Entzündliche Darmerkrankung (IBD) – Colitis ulcerosa (CU) und Morbus Crohn (Colitis) – erhöht das Risiko für kolorektale Dysplasie und Karzinom. Der Weg: chronische Entzündung → Dysplasie → Karzinom.
Polyp-Typen bei IBD
- Entzündliche Polypen (Pseudopolypen): Gutartig; Nachwuchs der Schleimhaut zwischen Ulzera. Kein bösartiges Potenzial.
- Sporadische Adenome: Wie in der Allgemeinbevölkerung; können zu Krebs fortschreiten.
- Dysplasie-assoziierte Läsionen oder Massen (DALMs): Endoskopisch sichtbare dysplastische Bereiche. Können reseziert werden, wenn diskret.
- Flache/unsichtbare Dysplasie: Wird nur durch Zufallsbiopsien oder Chromoendoskopie erkannt.
Risikofaktoren für Neoplasie
- Krankheitsdauer: Risiko steigt nach 8–10 Jahren (CU), ähnlich bei Crohn-Colitis.
- Ausmaß: Pancolitis > linksseitig > Proktitis. Crohn: >⅓ Dickdarmsbeteiligung.
- Schweregrad: Persistierende aktive Entzündung.
- Primärsklerosierende Cholangitis (PSC): 4–5× erhöhtes Risiko.
- Familienanamnese: Erstgradiger Verwandter mit kolorektalem Karzinom.
- Männliches Geschlecht, frühes Manifestationsalter.
Überwachungsrichtlinien (SCENIC-Konsens)
- Beginn 8 Jahre nach Pancolitis-Diagnose; 10–15 Jahre für linksseitige Erkrankung.
- HD-Weißlicht-Koloskopie + Chromoendoskopie (Methylenblau/Indigokarmin) + gezielte Biopsien.
- Intervalle: 1–3 Jahre bei keiner Dysplasie; 3–6 Monate bei früherer Dysplasie.
- Endoskopische Resektion sichtbarer dysplastischer Läsionen (EMR/ESD) durch erfahrenen Endoskopisten.
- Kolektomie bei hochgradiger Dysplasie, die nicht resezierbar ist, multifokal oder bei DALM mit unklaren Rändern.
Chemoprävention
- 5-ASA (Mesalazin) kann das Risiko bei CU reduzieren.
- Ursodiol bei PSC-IBD.
Regelmäßige Überwachung rettet Leben, indem sie Dysplasie früh erkennt.
