Gastritis – Entzündung der Magenschleimhaut – ist eine häufige Erkrankung, die von akuter, selbstlimitierter Reizung bis hin zu chronischer, fortschreitender Schädigung reicht. Das Verständnis von Ursachen und Management verhindert Komplikationen wie Geschwüre, Blutungen oder (selten) Magenkrebs.
Wichtigste Ursachen
- H. pylori-Infektion: Hauptursache weltweit. Spiralförmiges Bakterium stört die Schleimhautabwehr, löst Entzündung aus. Übertragen oral-oral/fekal-oral.
- NSAR (Aspirin, Ibuprofen, Naproxen): Hemmen schützende Prostaglandine → Schleimhautschädigung. Risiko steigt mit Alter, Dosis, Dauer, H. pylori-Koinfektion, Steroiden, Antikoagulanzien.
- Alkohol: Direkte Schleimhautgift; stört Barriere, erhöht Säure.
- Autoimmun-Gastritis: Antikörper gegen Parietalzellen/Intrinsischen Faktor → Atrophie, Achlorhydrie, B12-Mangel (perniziöse Anämie). Assoziiert mit Autoimmunthyreoiditis, Typ-1-Diabetes.
- Gallereflux: Duodenaler Rückfluss → chemische Schädigung.
- Stress (schwere Erkrankung/Trauma/Verbrennungen): „Stressgastritis“ → Schleimhautischämie → Erosionen/Blutungen (ICU-Prophylaxe Standard).
- Strahlung/Chemotherapie, Infektionen (CMV, HSV, TB, Pilze bei Immunsupprimierten), eosinophile Gastritis.
Risikofaktoren
- Alter >60 (dünnere Schleimhaut, mehr NSAR, H. pylori-Prävalenz)
- Männliches Geschlecht (leicht höher)
- Rauchen (beeinträchtigt Schleimhautdurchblutung, Heilung)
- Starker Alkoholkonsum
- Chronischer NSAR-Gebrauch
- Autoimmunerkrankungen
- Familiäre Vorbelastung (H. pylori-Klumpen, autoimmuner Prädisposition)
Symptome
- Epigastrischer Schmerz/Brennen (kann sich mit Nahrung bessern/verschlechtern)
- Übelkeit, Erbrechen (kann Blut/Kaffeesatz sein bei Blutung)
- Aufblähen, frühes Sättigungsgefühl, Aufstoßen
- Appetitverlust, Gewichtsverlust
- H. pylori: oft asymptomatisch bis Geschwür/Komplikation
- Autoimmun: B12-Mangelsymptome (Neuropathie, Glossitis, makrozytäre Anämie)
Diagnose
- H. pylori-Testung: Harnstoff-Atemtest (Goldstandard non-invasiv), Stuhl-Antigen, Serologie (vergangene Exposition), Biopsie (bei Endoskopie).
- Oberbauch-Endoskopie (EGD): Direkte Visualisierung, Biopsien (Histologie: akut vs. chronisch, H. pylori, Atrophie, Metaplasie, Dysplasie). Indiziert bei Warnsymptomen (Alter >60, Gewichtsverlust, Blutung, Anämie, Schluckstörung, familiäre Vorgeschichte Magenkrebs) oder nach gescheiterter empirischer Therapie.
- Labor: Blutbild (Anämie), B12/Folat, Eisenstudien, H. pylori-Serologie.
Behandlung nach Ursache
H. pylori-Gastritis
- Eradikationstherapie (14 Tage bevorzugt): PPI + 2 Antibiotika (Klarithromycin + Amoxicillin/Metronidazol) ODER Bismut-Vierfach (PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol).
- Eradikation 4+ Wochen nach Therapie bestätigen (Atem-/Stuhltest).
NSAR-induziert
- NSAR absetzen/wechseln, wenn möglich.
- Wenn NSAR erforderlich: COX-2-selektiv (Celecoxib) + PPI; oder PPI allein (Esomeprazol 20–40 mg täglich).
- Misoprostol (Prostaglandin-Analogon) Alternative.
Autoimmun-Gastritis
- Keine Heilung der Atrophie. B12 überwachen/substituieren (Injektionen/höhdosiert oral), Eisen, D.
- Überwachungs-Endoskopie auf Dysplasie/Krebs (geringes Risiko, aber erhöht gegenüber Allgemeinbevölkerung).
Allgemeine symptomatische Maßnahmen
- PPI oder H2-Blocker zur Säurereduktion.
- Kleine, häufige Mahlzeiten; Auslöser meiden (scharf, säurehaltig, frittiert, Koffein, Alkohol).
- Raucherentwöhnung.
- Stressmanagement.
Komplikationen & Nachsorge
- Peptisches Geschwür, Magen-Darm-Blutung, Magenausgangsobstruktion.
- Atrophe Gastritis → Darmmetaplasie → Dysplasie → Magenadenokarzinom (Correa-Kaskade). Überwachung gemäß Leitlinien (OLGA/OLGIM-Stadien).
- Autoimmun: ↑ Magen-neuroendokrine Tumoren (Typ 1 Karzinoide), Magenkrebs.
Bei anhaltenden Symptomen, Warnmerkmalen oder positivem H. pylori einen Gastroenterologen aufsuchen. Die meisten Gastritiden sind behandelbar; frühzeitiges Eingreifen verhindert Fortschreiten.
