Morbus Crohn ist eine chronische, transmurale entzündliche Darmerkrankung (IBD), die jedes Segment des Magen-Darm-Trakts vom Mund bis zum After betreffen kann, mit einer Vorliebe für das terminale Ileum und den proximalen Dickdarm. Sie ist gekennzeichnet durch discontinue (Skip) Läsionen, granulomatöse Entzündung und eine hohe Neigung zu Komplikationen – Stenosen, Fisteln, Abszessen.
Pathologische Merkmale
Makroskopische Merkmale
- Segmentale Beteiligung: „Skip-Läsionen“ – entzündete Segmente, getrennt durch normale Schleimhaut.
- Pflasterstein-Optik: Ödeme Schleimhaut, durchzogen von tiefen Längs- und Querschleimhautgeschwüren.
- Kriechendes Fett: Mesenterialfett, das um die Serosa wächst (pathognomonisch).
- Stenosen: Fibrotische Verengung durch chronische Entzündung → Obstruktion.
- Fisteln: Transmurale Penetration → enteroenterale, enterokutane, enterovesikale, perianale.
- Abszesse: Intraabdominal oder perianal.
Mikroskopische Merkmale
- Transmurale Entzündung: Alle Schichten (Schleimhaut → Serosa) beteiligt; unterscheidet von Colitis ulcerosa (nur Schleimhaut).
- Nicht-kasierende Granulome: Vorhanden in 30–50 % der Resektionen; epitheloide Histiozyten ± multinukleierte Riesenzellen; nicht spezifisch (auch bei TB, Sarkoidose, Fremdkörper).
- Architektonische Verzerrung: Krypt-Verzweigung, Atrophie, basale Plasmozytose.
- Neurale Hyperplasie: Hypertrophe Nervenstränge in Submukosa/Serosa – trägt zu Schmerz/Dysmotilität bei.
Klinische Phänotypen (Montreal-Klassifikation)
| Kategorie | Subtypen |
|---|
| Alter bei Diagnose (A) | A1: <17 Jahre; A2: 17–40 Jahre; A3: >40 Jahre |
| Lokalisation (L) | L1: Ileal; L2: Colonic; L3: Ileocolonic; L4: Oberer GI (Modifikator) |
| Verhalten (B) | B1: Nicht-stenosierend, nicht-penetrierend; B2: Stenosierend; B3: Penetrierend; p: Perianal-Modifikator |
Komplikationen
- Intestinal: Obstruktion (Stenose), Perforation, Fistel, Abszess, Blutung, Malignom (Dünndarmadenokarzinom, Kolonkarzinom).
- Extra-intestinal (EIMs): Arthritis (peripher/axial), Erythema nodosum, Pyoderma gangrenosum, Uveitis, PSC, Osteoporose, Nephrolithiasis.
- Ernährungsbedingt: Eisen/B12/D-Mangel, proteinverlustende Enteropathie, Wachstumsstörung bei Kindern.
Behandlungsparadigma
- Induktion: Kortikosteroide (Budesonid für ileozäkale), exklusive enterale Ernährung (Pädiatrie), Anti-TNF/Vedolizumab/Ustekinumab für moderat-schwer.
- Erhaltung: Immunmodulatoren (Azathioprin/6-MP, Methotrexat), Biologika, JAK-Inhibitoren (Upadacitinib).
- Chirurgie: Stricturplastik, Resektion-Anastomose, Fistelreparatur, Abszessdrainage; nicht heilend (Rezidiv an der Anastomose häufig).
- Monitoring: Fäkales Calprotectin, CRP, Bildgebung (MRC, CTE), Endoskopie.
Ätiopathogenese (Aktuelles Modell)
Genetische Anfälligkeit (NOD2, ATG16L1, IL23R, >200 Loci) + Umwelttrigger (Rauchen, Antibiotika, Ernährung, Mikrobiom) → dysregulierte angeborene/adaptive Immunität → Th1/Th17-vermittelte chronische Entzündung → Gewebezerstörung.
