Lipoproteine sind die Frachtschiffe, die hydrophobe Lipide — Cholesterin und Triglyzeride — durch den wässrigen Blutstrom transportieren. LDL und HDL spielen grundlegend entgegengesetzte Rollen bei der Entwicklung von Arteriosklerose.
Lipoprotein-Klassen auf einen Blick
| Klasse | Dichte | Hauptlipid | Wichtige Apolipoproteine | Primäre Funktion |
|---|
| Chylomikronen | Niedrigste | Nahrungs-TG | ApoB-48 | Darm → Gewebe |
| VLDL | Niedrig | Endogenes TG | ApoB-100 | Leber → Gewebe |
| IDL | Intermediär | TG + Cholesterin | ApoB-100, E | VLDL-Rest |
| LDL | Hoch | Cholesterin | ApoB-100 | Leber → Peripherie (atherogen) |
| HDL | Höchste | Protein | ApoA-I, A-II | Peripherie → Leber (anti-atherogen) |
LDL: Das „schlechte“ Cholesterin
- Liefert Cholesterin an periphere Gewebe. Überschüssiges LDL penetriert die arterielle Intima, wird oxidiert und von Makrophagen aufgenommen → Schaumzellen → arteriosklerotische Plaque.
- Kleine, dichte LDL-Partikel (Pattern B) sind atherogener als große, schwimmende (Pattern A).
- Oxidiertes LDL treibt Entzündung und Endotheldysfunktion an.
- Therapeutische Ziele: <70 mg/dL (sehr hohes Risiko), <100 mg/dL (hohes Risiko), <130 mg/dL (mittleres Risiko), <160 mg/dL (niedriges Risiko).
HDL: Das „gute“ Cholesterin
- Vermittelt reversen Cholesterintransport: ABCA1-Efflux → HDL → Leber (über SR-B1) oder steroidogene Gewebe.
- Übt entzündungshemmende, antioxidative, antithrombotische und endotheliale Reparatureffekte aus.
- Ziele: >40 mg/dL (Männer), >50 mg/dL (Frauen); >60 mg/dL gilt als kardioprotektiv.
- Vorbehalt: Sehr hohes HDL (>90 mg/dL) mag keinen zusätzlichen Schutz verleihen; HDL Funktion (Cholesterin-Effluxkapazität) ist wichtiger als die Menge.
Fortgeschrittene Lipiddiagnostik
- ApoB: Zählt Gesamtzahl atherogener Partikel (eine pro LDL, VLDL, IDL); überlegener Risikopredictor.
- LDL-P (NMR): LDL-Partikelzahl; oft diskordant mit LDL-C.
- Lp(a): Genetisch bedingt; unabhängiger Risikofaktor; einmal messen.
- HDL-Funktionstests: Cholesterin-Effluxkapazität (aktuell forschungsbasiert).
Therapeutische Wirkung auf Lipide und Ereignisse
| Intervention | LDL-C | HDL-C | KV-Ereignisse |
|---|
| Statine | ↓ 30–55 % | ↑ 5–10 % | ↓ 25–35 % |
| Ezetimib | ↓ 15–20 % | ↑ gering | ↑ zusätzlich 6–7 % |
| PCSK9-Inhibitoren | ↓ 50–60 % | ↑ gering | ↓ 15–20 % |
| Fibrate | ↓ gering | ↑ 10–15 % | Gemischt (Nutzen bei hohen TG) |
| Niacin | ↓ 15–25 % | ↑ 15–35 % | Kein zusätzlicher Nutzen bei Statin |
| Lebensstil | ↓ 5–15 % | ↑ 5–10 % | ↓ Ereignisse |
Kernbotschaft
LDL liefert Cholesterin zu Arterien; HDL entfernt es. Senkung von LDL ist das primäre therapeutische Ziel. HDL-Funktion übertrifft HDL-Spiegel. ApoB und LDL-P verfeinern Risikobewertung jenseits standardmäßiger Lipidprofile.
