Low-density lipoprotein (LDL) transportiert Cholesterin von der Leber zu peripheren Geweben. Wenn LDL-Spiegel erhöht sind, infiltriert Cholesterin die arterielle Intima und löst eine Kaskade aus, die zur Bildung von aterosklerotischer Plaque führt.
Kleine, dichte LDL (Pattern B) sind atherogener als große, auftriebsfähige LDL (Pattern A) aufgrund längerer Plasmahalbwertszeit, größerer arterieller Retention und höherer Anfälligkeit für Oxidation.
| Risikokategorie | LDL-C-Ziel | Non-HDL-C-Ziel | ApoB-Ziel |
|---|---|---|---|
| Sehr hohes Risiko (ASCVD, FH, DM + Risikofaktoren) | <55 mg/dL (<1,4 mmol/L) | <85 mg/dL | <65 mg/dL |
| Hohes Risiko | <70 mg/dL (<1,8 mmol/L) | <100 mg/dL | <80 mg/dL |
| Mäßiges Risiko | <100 mg/dL (<2,6 mmol/L) | <130 mg/dL | <100 mg/dL |
High-density lipoprotein (HDL) vermittelt den reversen Cholesterintransport – entfernt überschüssiges Cholesterin aus Schaumzellen und gibt es an die Leber zur Ausscheidung zurück. HDL hat auch entzündungshemmende, antioxidative und antitrömbotische Eigenschaften. Allerdings hat pharmakologische HDL-Erhöhung nicht konsequent Ereignisse reduziert; der Fokus bleibt auf LDL-Senkung.
LDL ist kausal für Atherosklerose; die Senkung reduziert Ereignisse proportional über alle Risikostufen.

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