Welcher sympathische Neurotransmitter erhöht die Herzfrequenz und verengt die Gefäße während der Kampf-oder-Flucht-Reaktion?

Das sympathische Nervensystem (SNS) verwendet zwei primäre Neurotransmitter, um die Kampf-oder-Flucht-Reaktion zu orchestrieren: Noradrenalin (Noradrenalin) und Adrenalin (Adrenalin). Ihre Rollen sind komplementär, aber unterschiedlich.

Noradrenalin (primärer Neurotransmitter)

• Quelle: Postganglionäre sympathische Nervenendigungen (außer Schweißdrüsen).
• Rezeptorwirkung:
  • α₁-Adrenerg: Gefäßglattmuskelkontraktion → Vasokonstriktion → ↑ systemischer Gefäßwiderstand (SVR) & Blutdruck.
  • β₁-Adrenerg: Kardiale Stimulation → ↑ Herzfrequenz (Chronotropie), ↑ Kontraktilität (Inotropie) → ↑ Herzzeitvolumen.
  • β₂-Adrenerg (gering): Bronchodilatation, hepatische Glykogenolyse.
• Rolle: Direkte, schnelle, lokalisierte neuronale Kontrolle von Gefäßen und Herz.

Adrenalin (primäres Hormon)

• Quelle: Nebennierenmark (modifizierte postganglionäre Neuronen) → Blutbahn.
• Rezeptorwirkung:
  • β₁ > β₂ > α₁ Affinität bei physiologischen Konzentrationen.
  • β₁: Potenter ↑ Herzfrequenz & Kontraktilität.
  • β₂: Vasodilatation in Skelettmuskel/Leber (↑ Perfusion), Bronchodilatation.
  • α₁ (hohe Dosis): Vasokonstriktion in Haut, Splanchnika, Nierenbetten.
• Rolle: Systemische, anhaltende Verstärkung der SNS-Reaktion; metabolische Mobilisierung (Glykogenolyse, Lipolyse).

Integrierte Kampf-oder-Flucht-Hämodynamik

Zusammenfassung

• Vasokonstriktion: Primär Noradrenalin via α₁-Rezeptoren (neural).
• Herzfrequenzerhöhung: Sowohl Noradrenalin (neural, sofortig) als auch Adrenalin (hormonal, anhaltend) via β₁-Rezeptoren.

Dieses Doppelsystem gewährleistet schnelle, gezielte neuronale Kontrolle plus anhaltende, ganzkörperliche hormonelle Mobilisierung für das Überleben.