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Hypertonie-Pathophysiologie: Mechanismen der primären und sekundären HTN

Primäre (essentielle) Hypertonie (~90–95%)

Multifaktoriell: genetische Prädisposition + Umwelttrigger → anhaltend ↑ periphere Gefäßwiderstände (PVR) und/oder ↑ Herzzeitvolumen (CO).

Wichtige Pfade

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): ↑ Ang II → Vasokonstriktion, Aldosteron → Na⁺/Wasserretention, Gefäßumbildung.
Sympathikus-Überaktivität: ↑ NE-Freisetzung, ↓ Wiederaufnahme → ↑ Herzfrequenz, Kontraktilität, Reninfreisetzung, Gefäßtonus.
Endotheldysfunktion: ↓ NO, ↑ Endothelin-1 → beeinträchtigte Vasodilatation, Entzündung, Thrombose.
Gefäßumbildung: Media-Hypertrophie, Lumeneinengung → ↑ PVR (strukturelle Autoregulation).
Nieren-Druck-Natriurese-Verschiebung: Niere benötigt höheren Druck, um Na⁺ auszuscheiden (Guyton-Modell).
Natriumsensitivität: ~50% der Hypertoniker; genetisch (ENaC, NCC-Varianten), Alter, Rasse.
Adipositas/Insulinresistenz: ↑ Leptin, ↑ SNS, RAAS-Aktivierung, Nierenkompression.

Sekundäre Hypertonie (~5–10%)

Ursache	Mechanismus	Hinweise
Renovaskulär (RAS)	Nierenischämie → ↑ Renin → Ang II	Abdominales Rauschen, flash pulmonales Ödem, resistente HTN
Primärer Hyperaldosteronismus	Aldosteron → Na⁺-Retention, K⁺-Verlust	Hypokaliämie (spontan oder diuretisch-induziert), resistente HTN
Cushing-Syndrom	Cortisol → Mineralocorticoid-Rezeptor-Aktivierung	Zentrale Adipositas, Striae, Glukoseintoleranz
Phäochromozytom	Katecholamin-Überschuss → α/β-Stimulation	Paroxysmale HTN, Kopfschmerzen, Schwitzen, Herzklopfen
Schilddrüsenerkrankung	Hyper: ↑ CO, ↓ SVR; Hypo: ↑ PVR, diastolische HTN	Weitere thyreotoxische/hypothyreose Zeichen
Coarctatio aortae	Mechanische Obstruktion → ↑ Blutdruck im Oberkörper	Femoralpulsverzögerung, Rippenkerbungen im Thoraxröntgen
OSA	Intermittierende Hypoxie → SNS, RAAS, Endotheldysfunktion	Schnarchen, beobachtete Apnoen, Tagesschläfrigkeit

Zielorganschäden (Folgen)

Herz: LVH → diastolische Dysfunktion → HFpEF; koronare Herzkrankheit.
Gehirn: Schlaganfall (ischämisch/hämorrhagisch), weiße Substanzläsionen, Demenz.
Niere: Nephrosklerose → CKD → ESRD.
Augen: Hypertensive Retinopathie (AV-Kreuzungszeichen, Blutungen, Papillenödem).
Gefäße: Arteriosklerose-Beschleunigung, Aortendissektion, Aneurysma.

Behandlungsimplikationen

Zielgerichtet auf Pathophysiologie: RAAS-Hemmer (ACEi/ARB), CCB, Thiazide, β-Blocker (spezifische Indikationen), MRA (resistente HTN). Lebensstil: Na⁺-Einschränkung, Gewichtsverlust, Bewegung, Alkoholmäßigung.

Bluthochdruck

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