Rolle der klinischen Biochemie bei Bluthochdruck
Chemische Pathologie (klinische Biochemie) identifiziert zugrunde liegende Ursachen, bewertet Organschäden, leitet die Therapie und überwacht die Behandlung.
Wichtige biochemische Bereiche
1. Elektrolyte & Volumen
- Natrium, Kalium, Chlorid, Bicarbonat – erkennen Hyperaldosteronismus, Nierenröhrenazidose, Diuretika-Effekte.
- Renin, Aldosteron, ARR (Aldosteron/Renin-Verhältnis) – Screen für primären Aldosteronismus.
2. Nierenfunktion
- Kreatinin, eGFR, Cystatin C – CKD-Stadien (wichtige Ursache/Komplikation von Bluthochdruck).
- Urin ACR (Albumin-Kreatinin-Verhältnis) – frühe diabetische/hypertensive Nephropathie.
3. Lipidstoffwechsel
- LDL-C, HDL-C, Triglyzeride, nicht-HDL-C, apoB – kardiovaskuläre Risikostratifizierung.
- Statine indiziert für die meisten hypertonen Patienten mit zusätzlichen Risikofaktoren.
4. Glukose & Insulinresistenz
- Nüchtern-Glukose, HbA1c, HOMA-IR – metabolisches Syndrom, Diabetes (Bluthochdruckverstärker).
5. Entzündungs- & Oxidativmarker
- hs-CRP, IL-6, Fibrinogen – vaskuläre Entzündung, Endotheli Dysfunktion.
6. Endokrines Workup (Sekundärer Bluthochdruck)
- TSH, freies T4 (Schilddrüse); Metanephrine (Phäochromozytom); Cortisol, Dexamethason-Suppression (Cushing); 17-OH-Progesteron (CAH).
7. Therapeutisches Drug Monitoring
- Spiegel für Medikamente mit schmalem therapeutischen Index (z. B. Cyclosporin, Tacrolimus bei transplantationsbedingtem Bluthochdruck).
- Adhärenz-Monitoring (Urin-Drogentests für Antihypertensiva).
8. Gentesting (Entstehend)
- Monogene Bluthochdrucksyndrome (Liddle, Gordon, AME).
- Polygenetische Risikoscores (Forschungsphase).
Klinische Integration
Standardisierte Panels (z. B. „Bluthochdruck-Workup“) rationalisieren die Evaluation. Serienüberwachung erkennt Elektrolytverschiebungen, Nierenabbau und metabolische Veränderungen – ermöglicht proaktive Therapieanpassung.
