Auswirkungen von Bluthochdruck auf das Herz: LVH, Fibrose und Herzinsuffizienz

Chronische Drucküberlastung durch Bluthochdruck induziert fortschreitende kardiale Remodellierung durch mehrere Stadien.

1. Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH)

• Kompensatorisch: Sarcomere werden parallel hinzugefügt → Wandverdickung normalisiert die Wandspannung (Laplace-Gesetz).
• Maladaptiv: Diastolische Dysfunktion (beeinträchtigte Relaxation, erhöhte Steifigkeit) → Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF).
• Diagnose: EKG (Sokolow-Lyon, Cornell-Spannung); Echo (Wanddicke >11 mm Männer, >10 mm Frauen).

2. Myokardiale Fibrose

• Reaktive interstitielle Fibrose schreitet zu Replacement-Fibrose fort.
• Beeinträchtigt systolische und diastolische Funktion; schafft arrhythmogenes Substrat.
• Beurteilt durch Kardial-MRT (späte Gadolinium-Erweiterung, T1-Mapping).

3. Dilatative Kardiomyopathie (Endstadium)

• Wandspannung übersteigt kompensatorische Kapazität → Kammerdilatation, Wanddünnung, reduzierte EF (HFrEF).
• Neurohormonale Aktivierung (RAAS, SNS) beschleunigt Remodellierung.

4. Ischämische Herzkrankheit

• Bluthochdruck beschleunigt koronare Atherosklerose → Angebot-Nachfrage-Missverhältnis.
• Mikrovaskuläre Dysfunktion (Rarifizierung, Endotheldysfunktion) → Ischämie ohne obstruktive KHK.

Klinischer Imperativ

Blutdruckkontrolle (<130/80) regrediert LVH und reduziert Herzinsuffizienz-, Schlaganfall- und Myokardinfarktrisiko. RAAS-Inhibitoren (ACE-Hemmer/Sartane) und Kalziumkanalblocker bieten spezifische anti-remodellierende Vorteile über die Blutdrucksenkung hinaus.