Eine Nervenblockade (peripher oder neuraxial) beinhaltet das Injektieren von Lokalanästhetikum in die Nähe von Nerven, um Schmerzsignale zu unterbrechen. Bluthochdruck (Hypertonie) ist kein typischer direkter Nebeneffekt. Tatsächlich ist das Gegenteil häufiger.
Typische hämodynamische Effekte
- Sympathikusblockade (Neuraxial: Spinal/Epidural): Blockiert präganglionäre sympathische Fasern → Vasodilatation (↓ SVR) + Venodilatation (↓ Preload) → Hypotonie, oft mit Bradykardie (unangefochtener Vagustonus). Dies ist die häufigste hämodynamische Komplikation.
- Periphere Nervenblockaden: Minimaler systemischer hämodynamischer Effekt. Große Volumina in der Nähe eines Plexus (z. B. Fascia iliaca, Interscalen) können selten zu systemischer Lokalanästhetika-Absorption → ZNS/CV-Toxizität (Hypotonie, Bradykardie, Arrhythmie) führen – nicht Hypertonie.
- Schmerzlinderung: Effektive Blockade → ↓ Schmerz → ↓ sympathischer Antrieb (Katecholamine) → senkt Blutdruck auf Ausgangsniveau.
Wann könnte der Blutdruck steigen?
- Unzureichende Blockade / Chirurgische Stimulation: Schmerz → sympathischer Anstieg → Hypertonie/Tachykardie. Dies ist Versagen der Blockade, nicht die Blockade selbst.
- Lokalanästhetika-Toxizität (ZNS-Erregungsphase): Frühes Zeichen: Hypertonie, Tachykardie, Unruhe – fortschreitend zu Krampfanfällen, dann kardiovaskulärem Kollaps.
- Zusatzstoffe: Adrenalin in einer Testdosis (Epidural) → vorübergehender ↑ HR/BP (erkennt intravenöse Platzierung).
- Cushing-Reflex: Unabhängig von der Blockade; deutet auf intrakranielle Hypertonie hin.
Klinischer Tipp
Wenn ein Patient nach einer Nervenblockade Bluthochdruck entwickelt, beurteilen Sie zuerst die Adequanz der Blockade und die chirurgische Stimulation. Behandeln Sie den Schmerz. Hypotonie durch Sympathikusblockade ist weitaus erwarteter und protokollgesteuert (Preload, Vasopressoren, Atropin).
