Akuter Stress erhöht den Blutdruck (BP) durch sympathische Aktivierung. Chronischer Stress trägt zu anhaltender Hypertonie bei durch mehrere Wege.
Mechanismen
- Sympathikus-Überaktivierung: ↑ Noradrenalin → Vasokonstriktion, ↑ HR, ↑ Kontraktilität.
- HPA-Achse-Dysregulation: Chronisches Cortisol → vaskulärem Umbau, Insulinresistenz, Natriumretention.
- RAAS-Aktivierung: Stress → Renin-Freisetzung → Angiotensin II → Vasokonstriktion, Aldosteron → Volumenexpansion.
- Endotheldysfunktion: Oxidativer Stress ↓ NO-Bioverfügbarkeit → gestörte Vasodilatation.
- Verhaltensbedingte Mediatoren: Schlechter Schlaf, hohe Natrium-/Alkoholaufnahme, Inaktivität, Rauchen, Nichtadhärenz.
Evidenz
- Belasteter Job, niedriger sozioökonomischer Status, Pflegestress → ↑ Incident-Hypertonie.
- Körper-Geist-Interventionen (Meditation, Yoga, KVT) senken BP bescheiden (3–5 mmHg systolisch).
Klinischer Ansatz
- Bei hypertensiven Patienten auf psychosoziale Stressoren screenen.
- Stressmanagement in Lebensstiländerung integrieren (neben DASH-Diät, Bewegung, Gewichtsverlust, Natriumeinschränkung).
- Langzeit-Blutdruckmessung (ABPM) zur Erfassung stressbedingter Spitzen in Betracht ziehen.
- Bei prominentem Stress zur Verhaltensgesundheit überweisen.
Stress allein verursacht nicht bei jedem Hypertonie, aber er ist ein signifikanter veränderbarer Mitverursacher.