Wie schwere Infektionen niedrigen Blutdruck verursachen: Die Rolle der Vasodilatation

Mechanismus: Infektionsinduzierte Vasodilatation

Schwere Infektionen (Sepsis) lösen eine systemische Entzündungsreaktion aus. Immunzellen setzen Mediatoren frei – Stickstoffmonoxid (NO), Prostaglandine, Histamin, Bradykinin, Zytokine (TNF-α, IL-1, IL-6) – die zu einer weitreichenden Entspannung der Gefäßglattmuskulatur führen.

Diese Vasodilatation verringert die systemische Gefäßresistenz (SVR), was zu einem Blutdruckabfall führt (MAP = CO × SVR). Anfangs steigt das Herzzeitvolumen (CO) zur Kompensation (hyperdynamische Phase), aber Myokarddepression und Kapillarleck verursachen schließlich eine refraktäre Hypotonie – septischer Schock.

Flüssigkeitsverlust und Vasodilatation

Infektion verursacht auch Kapillarleck (Third Spacing), Erbrechen, Durchfall und Diaphorese, was den intravaskulären Volumen verringert. Flüssigkeitsersatz erhöht vorübergehend die Vorlast und kann Gefäße über Streckrezeptoren weiter erweitern, aber das dominante Problem ist der distributive Schock durch Vasoplegie.

Klinische Konsequenzen

• Hypotonie → unzureichende Organperfusion → Laktazidose, akute Nierenschädigung, veränderter Bewusstseinszustand.
• Vasopressor-Anforderung: Noradrenalin ist die Erstlinientherapie zur Wiederherstellung der SVR.
• Nebenniereninsuffizienz: Relativer Cortisolmangel kann die Vasoplegie verschlimmern.

Wichtigste Erkenntnis

Vasodilatation ist ein Kennzeichen des septischen Schocks. Frühe Erkennung, Quellenkontrolle, Antibiotika, Flüssigkeiten und Vasopressoren sind lebensrettend.