Während der Diastole (Ventrikelrelaxion) erhalten mehrere Mechanismen den Blutdruck und die Perfusion aufrecht:
Aorta und große Arterien dehnen sich während der Systole aus und speichern Energie. Während der Diastole treibt ihr elastischer Rückprall das Blut voran und erhält Druck und Durchfluss aufrecht.
Arteriolen erhalten eine basale Konstriktion (myogen, sympathisch, hormonal). Dieser Widerstand verhindert einen schnellen Druckabfall und sichert den Kapillarenperfusionsdruck.
Ausreichender venöser Rückfluss erhält die Vorlast für den nächsten Schlag aufrecht.
Ein gesundes Herz kann die Kontraktilität (über sympathische Stimulation, Frank-Starling-Mechanismus) steigern, wenn der Druck sinkt.
Karotis-/Aortenbarorezeptoren erkennen ↓ BP → ↑ sympathisch / ↓ parasympathischer Ausfluss → ↑ Herzfrequenz, ↑ Kontraktilität, ↑ SVR → stellt BP wieder her.
Der diastolische Blutdruck spiegelt primär den periferen Gefäßwiderstand wider. Isolierte diastolische Hypertonie = erhöhter Arteriolen-Tonus. Weite Pulsschlagspannung (↑ systolisch, ↓ diastolisch) = reduzierte Arterienkomplianz (Altern, Atherosklerose, Aorteninsuffizienz).

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