Bluthochdruck (Hypertonie, Blutdruck konsistent ≥130/80 mmHg) entsteht, wenn die Kraft des Bluts gegen die Arterienwände dauerhaft erhöht bleibt. Hier ist, was physiologisch passiert:
Kernmechanismen
1. Erhöhte Gefäßwiderstand (Primärer Treiber in den meisten Fällen)
- Arteriosklerose: Plaque-Ablagerung verengt Arterien, erhöht Widerstand.
- Endotheldysfunktion: Vermindertes Stickstoffmonoxid → beeinträchtigte Vasodilatation.
- Gefäßumbau: Arterienwände verdicken und versteifen (Arteriosklerose).
- Sympathische Überaktivität: Chronische Vasokonstriktion.
- RAAS-Aktivierung: Angiotensin II verursacht Vasokonstriktion und Natriumretention.
2. Erhöhtes Blutvolumen
- Natriumretention: Nieren behalten Na⁺ → Wasser folgt osmotisch → erweitertes Plasma-Volumen.
- Ursachen: Hoher Salzkonsum, Nierenerkrankung, primärer Hyperaldosteronismus, RAAS-Aktivierung, Herzinsuffizienz.
3. Erhöhtes Herzzeitvolumen
- Erhöhte Herzfrequenz und/oder Schlagvolumen erhöhen den Durchfluss in ein widerstandsfähiges Gefäßbett.
- Früher Bluthochdruck zeigt oft hohes Herzzeitvolumen; spätere Stadien verschieben sich zu hohem Widerstand.
4. Nierenfunktionsstörung (Sowohl Ursache als auch Folge)
- Beeinträchtigter Druck-Natriurese (Nieren scheiden Natrium bei normalem Druck nicht aus).
- Nierenarterienstenose aktiviert RAAS.
- Chronischer Bluthochdruck schädigt die renale Gefäßversorgung → Nephrosklerose → schlechtere Blutdruckkontrolle.
5. Hormonale und Neurohormonale Faktoren
- Katecholamine: Chronische sympathische Aktivierung.
- Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Zentraler Blutdruckregulationsweg.
- Cortisol: Cushing-Syndrom, chronischer Stress.
- Schilddrüsenhormon: Hyperthyreose (↑ systolisch), Hypothyreose (↑ diastolisch).
- Primärer Hyperaldosteronismus: Untererkannte Ursache (~5–10 % der Hypertonie).
6. Genetische Prädisposition
- Polygen (Hunderte von Varianten, jeder kleiner Effekt).
- Monogene Formen selten (z. B. Liddle-Syndrom, glukokortikoid-remediabler Aldosteronismus).
- Gen-Umwelt-Interaktion: Salzempfindlichkeit variiert genetisch.
Warum es gefährlich ist (Der „stille Killer“)
Bluthochdruck ist oft asymptomatisch, bis Organschäden eintreten:
- Herz: Linksventrikuläre Hypertrophie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit
- Gehirn: Schlaganfall, vaskuläre Demenz, weiße Substanz-Läsionen
- Nieren: Chronische Nierenerkrankung, terminales Nierenversagen
- Augen: Hypertonische Retinopathie, Sehverlust
- Gefäße: Aortenaneurysma, periphere arterielle Verschlusskrankheit
Erkennung und Management
Regelmäßige Messung ist unerlässlich. Lebensstilmodifikation (DASH-Diät, Natrium <1500–2300 mg/Tag, Bewegung, Gewichtsverlust, mäßiger Alkoholkonsum) ist erstlinig. Medikamente (ACE-Hemmer/AT1-Blocker, Thiazid, Kalziumkanalblocker, andere) werden basierend auf Stadium, Komorbiditäten und Leitlinien hinzugefügt.
