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Anorexia nervosa und Unterkühlung: Mechanismus, Folgen und Genesung

Anorexia nervosa (AN) verursacht Unterkühlung (Kerntemperatur < 36,0 °C / 96,8 °F) durch mehrere konvergierende Mechanismen.

Pathophysiologie

  • Verringerte Thermogenese: Hungern senkt BMR um 20–30%; weniger metabolische Wärmeproduktion.
  • Verlust der Isolation: Subkutanes Fett ↓ → beeinträchtigte Wärmespeicherung.
  • Hormonell: Niedriges T3 (euthyroid sick), niedriges Leptin, niedrige Geschlechtshormone → ↓ Thermogenese.
  • Autonome Dysregulation: Vagale Dominanz → paradox unwirksame periphere Vasokonstriktion.
  • Braunes Fett Atrophie: Verminderte Kapazität der nicht-fröstelnden Thermogenese.

Klinische Konsequenzen

  • Bradykardie, Hypotonie, Orthostase.
  • Kälteintoleranz, Akrozianose.
  • Arrhythmierisiko (QTc-Verzögerung + Elektrolytverschiebungen).
  • Beeinträchtigte Wundheilung, Immunfunktion.
  • Kognitive Verlangsamung, „Brain Fog“.

Beurteilung

  • Kerntemperatur (rektal/ösophagealtympanisch – nicht oral/axillar).
  • Vitalzeichen: HR < 50, BP < 90/60, orthostatischer Abfall > 20/10.
  • EKG: QTc, ST/T-Veränderungen.
  • Labor: Elektrolyte (K⁺, PO₄³⁻, Mg²⁺), Glukose, Leberwerte, TSH, Cortisol.

Management

  • Medizinische Stabilisierung: Warme Umgebung, warme IV-Flüssigkeiten, schnelles Wiederaufwärmen vermeiden (Vasodilatation → Schock).
  • Refeeding-Protokoll: Hypophosphatämie-Risiko → 10–20 kcal/kg starten, PO₄ alle 6–12 h überwachen, Thiamin 100 mg täglich.
  • Psychiatrisch: KVT-E, FBT (Jugendliche), SSRI (nach Gewichtszunahme).

Genesung

Die Thermoregulation normalisiert sich mit Gewichtszunahme (BMI > 18,5) und ernährungsphysiologischer Rehabilitation. Frühe Intervention verhindert irreversibler Herz- und Knochenschäden.

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