Myxödem ist die klinische Manifestation einer schweren, langjährigen Schilddrüsenunterfunktion. Der Begriff bezieht sich auch auf das spezifische nicht drückbare Ödem, das durch Glykosaminoglykan (GAG)-Ablagerung verursacht wird.
Ätiologien
- Autoimmun (Hashimoto-Thyreoiditis): Am häufigsten in jod-suffizienten Gebieten. Anti-TPO/Tg-Antikörper zerstören die Schilddrüse.
- Iatrogen: Nach Radiojod (¹³¹I) bei Morbus Basedow, nach Thyreoidektomie.
- Medikamente: Lithium, Amiodaron, Tyrosinkinase-Inhibitoren, Checkpoint-Inhibitoren, Interferon-α.
- Zentral (Hypophyse/Hypothalamus): Sheehan-Syndrom, Tumore, infiltrative Erkrankungen, Trauma.
- Kongenital: Dyshormonogenese, Thyreoideadysplasie (bei Geburt screeniert).
- Jodmangel: Endemische Struma-Regionen.
- Postpartale Thyreoiditis: Transiente oder permanente Hypothyreose nach der Geburt.
Klinische Merkmale
- Myxödematöse Ödeme: Periorbital, Gesicht, Hände, Schienbein (nicht drückbar).
- Allgemein: Kälteintoleranz, Müdigkeit, Gewichtszunahme, Verstopfung, Bradykardie, Heiserkeit, Menorrhagie.
- Neuropsychiatrisch: Depression, kognitive Verlangsamung, Psychose („Myxödem-Wahnsinn“).
- Haut/Haar: Trocken, kühl, blass; Haarausfall (äußere Augenbrauen).
- Kardial: Perikarderguss, reduzierte Kontraktilität.
Myxödem-Koma (medizinischer Notfall)
- Hypothermie (<35 °C), veränderter Bewusstseinszustand, Hypoventilation, Hypotonie, Bradykardie, Hyponatriämie.
- Mortalität 20–50 % trotz Behandlung.
- Behandlung: IV-Levothyroxin ± Liothyronin, Hydrocortison (bis Nebenniereninsuffizienz ausgeschlossen), Rewärmung, Beatmungsunterstützung, Elektrolytkorrektur.
Standardbehandlung
Orales Levothyroxin (1,6 µg/kg/Tag) titriert zur Normalisierung des TSH. TSH alle 6–8 Wochen überwachen, bis stabil, dann jährlich. Ursache behandeln, wenn reversibel.