Aneurysm-assoziierte Thrombose: Mechanismen und klinische Konsequenzen

Die dilatierte, turbulente Strömung eines Aneurysmas fördert Thrombusbildung über:

1. Stase und niedrige Scherspannung → Plättchenaktivierung, Fibrinablagerung.
2. Endothelverletzung → Exposition von subendothelialem Kollagen/Tissue Factor.
3. Kompression benachbarter Gefäße → weitere Durchflussstörung.

Klinisches Risiko

Intramuraler Thrombus kann distalis embolieren und Schlaganfall (zerebrales Aneurysma), Herzinfarkt (koronar), Gliederischämie (peripher) oder viszeralen Infarkt verursachen. Antikoagulation/Antiplättchen-Therapie und/oder Aneurysmareparatur (endovaskulär/offen) mindern das Risiko. Überwachungsbildgebung ist Standard.