Die Peniserektion ist ein koordiniertes neurovaskuläres Ereignis – nicht bloß ein hydraulischer Reflex.
- Zentrale / psychogene Reize (visuell, taktil, Fantasie) → Hypothalamus- und Limbikaktivierung.
- Parasympathischer Ausfluss (S2–S4) → Beckennerven setzen Stickstoffmonoxid (NO) und Acetylcholin frei.
- NO → Guanylatcyclase → cGMP ↑ → glatte Muskelentspannung in den Corpora cavernosa.
- Arteriendilatation (Helizin-Arterien) → schneller Blutzufluss → sinusoidale Expansion.
- Venöse Okklusion: Erweiterte Sinusoiden komprimieren das subtunikale Venengeflecht gegen die Tunica albuginea und halten das Blut gefangen.
- Ergebnis: Steifer, erigierter Penis geeignet für Penetration.
Detumescenz
Sympathischer Tonus (Stress, Angst, Ejakulation) setzt Noradrenalin frei → α-adrenerge Vasokonstriktion → venöser Abfluss setzt wieder ein → Erektion klingt ab.
Ätiologien der erektilen Dysfunktion (ED)
- Vaskulär: Arteriosklerose, Hypertonie, Diabetes – beeinträchtigter Zufluss oder venöse Leckage.
- Neurogen: Rückenmarksverletzung, Multipler Sklerose, Beckenchirurgie, diabetische Neuropathie.
- Hormonell: Niedriger Testosteronspiegel, Hyperprolaktinämie, Schilddrüsenerkrankungen.
- Psychogen: Leistungsangst, Depression, Beziehungskonflikte.
- Iatrogen: Medikamente (SSRIs, Betablocker, 5-α-Reduktasehemmer).
Pharmakologische Therapie
PDE5-Hemmer (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil) verstärken den NO/cGMP-Weg durch Hemmung des cGMP-Abbaus. Sie erfordern intakte neuronale und vaskuläre Wege, um zu wirken.
Das Verständnis der Physiologie leitet die gezielte Diagnose und Behandlung von ED.
