Erythroblastose fetalis (hämolytische Erkrankung des Fetus/Neugeborenen, HDFN) tritt auf, wenn mütterliche IgG-Antikörper die Plazenta überqueren und fetale Erythrozyten zerstören.
Primäre Ursache: Rh-Inkompatibilität
- Mutter: Rh-negativ (fehlt D-Antigen).
- Fetus: Rh-positiv (erbt D vom Vater).
- Fetomaternale Blutung (Geburt, Trauma, Eingriffe) sensibilisiert die Mutter → Produktion anti-D IgG.
- Darauffolgende Rh-positive Schwangerschaften: mütterliche anti-D überquert die Plazenta → fetale Hämolyse → Anämie, Hyperbilirubinämie, Hydrops fetalis.
Andere Blutgruppeninkompatibilitäten
- ABO-Inkompatibilität: Mutter Blutgruppe 0, Fetus A/B. Natürlich vorkommende IgG anti-A/B → in der Regel mildere HDFN.
- Kell-, Duffy-, Kidd-Systeme: Können schwere HDFN verursachen; Kell unterdrückt die Erythropoese + Hämolyse.
Prävention: Rh-Immunglobulin (RhIG / RhoGAM)
- Routine: 300 µg i.m. in der 28. Schwangerschaftswoche + innerhalb von 72 Stunden nach der Geburt, wenn das Kind Rh-positiv ist.
- Zusätzliche Dosen: Nach Amniozentese, CVS, Fehlgeburt, Abbruch, Eileiterschwangerschaft, Trauma, externe Wendung.
- Mechanismus: Passive anti-D räumt fetale Rh-positive Zellen vor mütterlicher Immunaktivierung auf.
Management betroffener Schwangerschaften
- Serielle Mittlerer-Hirnarterien-(MCA)-Doppler zur fetalen Anämie.
- Intrauterine Transfusion (IUT), wenn Anämie bestätigt.
- Frühgeburt, wenn reif; Phototherapie/Austauschtransfusion bei neonataler Gelbsucht.
RhIG hat die Inzidenz der Rh-HDFN in implementierten Populationen um >99 % gesenkt.
