Erektionen: Physiologie, Auslöser und klinische Relevanz

Physiologie der Peniserektion

Gefäßmechanismus

1. Stimulus (psychogen, reflektorgen, nächtlich) → parasympathischer Ausfluss (S2–S4) → Beckennerv → Stickstoffmonoxid (NO)-Freisetzung.
2. NO → Guanylatcyclase → ↑ cGMP → glatte Muskelentspannung in Helizin-Arterien & trabekulären Sinusoiden.
3. Arterieller Zufluss ↑, venöse Okklusion (Subtunical-Plexus-Kompression) → Intrakavernoser Druck ~100 mmHg → Rigidität.

Auslöserkategorien

• Reflektorgen: Genitale taktile Stimulation → sakraler Reflexbogen (kann bei kompletter Querschnittlähmung oberhalb S2 auftreten).
• Psychogen: Visuell, auditiv, Fantasie → supraspinale Bahnen (limbisch, hypothalamisch) → T11–L2 sympathische Hemmung des tonischen Noradrenalin.
• Nächtlich (NPT): 3–5 Episoden/Nacht während REM; testosteronabhängig; Marker für vaskuläre/neurologische Integrität.

Klinische Beurteilung

• Erektile Dysfunktion (ED) = Unfähigkeit, Erektion zu erreichen/aufrechtzuerhalten für befriedigenden Geschlechtsverkehr ≥3 Monate.
• Workup: Anamnese, fokussierte Untersuchung, nüchternes Glukose/Lipide, TSH, Gesamt-/freies Testosteron, PSA (falls altersgerecht), Penis-Doppler-Ultraschall bei vaskulärer Ätiologie.
• Erstlinie: PDE5-Hemmer (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil).
• Zweitlinie: Vakuumgerät, intraurethrales Alprostadil, Intrakavernöse Injektion (Trimix).
• Drittlinie: Penisprothese.

Schlüsselpunkte

• Erektionen sind normale neurovaskuläre Ereignisse, nicht rein „sexuell“.
• Morgenerektionen deuten auf erhaltene organische Funktion hin.
• ED geht oft der Koronararterienkrankheit um 3–5 Jahre voraus (gemeinsame Endothelpathologie).