Triiodthyronin (T3) ist das biologisch aktive Schilddrüsenhormon. Obwohl die Schilddrüse hauptsächlich Thyroxin (T4) sezerniert, entfaltet T3 den Großteil der metabolischen Effekte.
Produktion
- Schilddrüse (~20 %): Direkte Sekretion.
- Periphere Umwandlung (~80 %): T4 → T3 über Deiodinasen (D1 in Leber/Niere; D2 im Gehirn, Hypophyse, braunem Fett, Muskel).
- Reverse T3 (rT3): Inaktives Metabolit aus T4 über D3; erhöht bei Krankheit/Hunger (non-thyreoideaer Krankheitssyndrom).
Transport und Bioverfügbarkeit
- Gebunden an Thyroxin-bindendes Globulin (TBG), Transthyretin (TTR), Albumin.
- Freies T3 (fT3) (~0,3 % des Gesamtwerts) ist der aktive Anteil, der in Zellen eindringt.
Wirkmechanismus
- fT3 diffundiert in Zielzellen.
- Bindet an nukleäre Schilddrüsenhormonrezeptoren (TRα, TRβ) → moduliert Gentranskription.
- Reguliert Stoffwechselrate, Thermogenese, Proteinsynthese, Lipid-/Kohlenhydratstoffwechsel, Wachstum/Entwicklung, Herzzeitvolumen, ZNS-Reifung.
Regulation: Hypothalamus-Hypophyse-Schilddrüse-Achse
- Niedriges T3/T4 → Hypothalamus schüttet TRH aus → vordere Hypophyse schüttet TSH aus → Schilddrüse synthetisiert/setzt T4/T3 frei.
- Hohes T3/T4 → Negative Rückkopplung hemmt TRH und TSH.
- TSH ist der sensibelste klinische Marker für den Schilddrüsenstatus.
Klinische Relevanz
- Hyperthyreose: Erhöhtes T3 (T3-Toxikose) oder T4; unterdrücktes TSH. Symptome: Tachykardie, Gewichtsverlust, Tremor, Hitzeintoleranz, Angst.
- Hypothyreose: Niedriges T3/T4; erhöhtes TSH (primär). Symptome: Fatigue, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme, Bradykardie.
- Non-thyreoideaer Krankheitssyndrom: Niedriges T3, normales/niedriges T4, normales/niedriges TSH – adaptiv, keine wahre Schilddrüsenerkrankung.
- Medikamenteneffekte: Amiodaron, Betablocker, Glukokortikoide hemmen D1/D2 → senken T3.
Die fT3-Messung ist nützlich bei Verdacht auf T3-Toxikose, Überwachung der Schilddrüsenhormonersatztherapie und Beurteilung des non-thyreoidealen Krankheitssyndroms.
