Ethylalkohol-Stoffwechsel: Wie Ihr Körper Alkohol verarbeitet

Ethanol (Ethylalkohol) Pharmakokinetik beinhaltet Absorption, Distribution, Metabolismus und Elimination (ADME).

1. Absorption

• Primäre Stelle: Dünndarm (80 %); Magen (20 %).
• Rate beeinflusst durch: Magenentleerung (schneller bei leerem Magen), Konzentration (Peak ~20–30 Vol.-%), Kohlensäure (beschleunigt), Nahrung (verzögert, reduziert Cmax).
• First-Pass-Metabolismus: Magen-ADH metabolisiert ~10–30 % vor der Pfortaderzirkulation.

2. Distribution

Gesamtkörperwasser: ~0,6 L/kg bei Männern, ~0,5 L/kg bei Frauen (niedriger → höherer BAC pro Drink).
• Überquert die Blut-Hirn-Schranke → ZNS-Wirkungen.
• Überquert die Plazenta; gelangt in Muttermilch.

3. Metabolismus (primär hepatisch)

1. ADH-Weg (Hauptweg): Ethanol → Acetaldehyd (über Alkoholdehydrogenase, NAD⁺-abhängig). Acetaldehyd ist toxisch (Rötung, Tachykardie, Übelkeit).
2. ALDH2: Acetaldehyd → Acetat (über Aldehyddehydrogenase). Genetische Variante ALDH2*2 (häufig bei Ostasiaten) verursacht Akkumulation → Rötungssyndrom.
3. MEOS (CYP2E1): Induzierbarer Weg; signifikant bei hohem BAC/chronic use. Produziert ROS.
4. Katalase (Peroxisomen): Geringfügig, H₂O₂-abhängig.

4. Elimination

• Null-Orden-Kinetik bei typischen BACs: ~10–15 mg/dL/hr (≈1 Standardgetränk/hr).
• Renal: ~2–5 % unverändert im Urin.
• Pulmonal: ~2–5 % ausgeatmet (Basis für Alkoholtester).
• Schweiß: vernachlässigbar.

Klinische Implikationen

• Keine „nüchtern werden“-Tricks – nur Zeit senkt den BAC.
• Chronischer Gebrauch induziert CYP2E1 → Toleranz, Arzneimittelinteraktionen, oxidativer Stress.
• Disulfiram hemmt ALDH2 → Acetaldehyd-Akkumulation → Aversionstherapie.