Autokrine Signalübertragung tritt auf, wenn eine Zelle ein Signalmolekül (Hormon, Zytokin, Wachstumsfaktor) sezerniert, das an Rezeptoren auf dieselben Zelle bindet und eine Reaktion auslöst. Es ist ein grundlegender Modus der zellulären Selbstregulation.
Kontrast zu anderen Signalübertragungsmodi
| Modus | Quelle → Ziel | Distanz |
| Autokrin | Zelle → Selbe Zelle | Intrazellulär / unmittelbare Umgebung |
| Parakrin | Zelle → Nahegelegene Zellen | Lokale Diffusion |
| Endokrin | Drüse → Blutkreislauf → Ferne Zellen | Systemisch |
| Juxtakrin | Zelle → Angrenzende Zelle (kontaktabhängig) | Direkter Kontakt |
Schlüsselbeispiele & Funktionen
- Epidermal Growth Factor (EGF): Keratinozyten, Fibroblasten sezernieren EGF → binden EGFR auf derselben Zelle → Proliferation, Wundheilung.
- TGF-β (Transforming Growth Factor-beta): Immunzellen, Fibroblasten, Tumorzellen → autokreische Schleife reguliert Differenzierung, Fibrose, Immunsuppression, Krebsprogression.
- Interleukin-2 (IL-2): Aktivierte T-Zellen produzieren IL-2 → exprimieren hochaffinen IL-2R (CD25) → autokrine Proliferation (klonale Expansion).
- Interferone (IFN-α/β): Virusinfizierte Zellen → autokrine/parakrine → antiviraler Zustand (PKR, OAS-Pfade).
- VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor): Tumorzellen → autokrine Überlebens-/Angiogenese.
- Prostaglandine: Lokale autokrine/parakrine Mediatoren von Entzündung, Thrombozytenaggregation.
Pathologische Relevanz
- Krebs: Autokreische Schleifen treiben unkontrolliertes Wachstum, Überleben, Metastasierung (z. B. TGF-β, IGF, EGFR-Liganden).
- Fibrose: Persistierende TGF-β-autokrine Signalgebung in Myofibroblasten.
- Autoimmunität: Autokrine Zytokinproduktion erhält aktivierte Lymphozyten aufrecht.
Therapeutische Zielsetzung
Monoklonale Antikörper, Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitoren, Ligand-Fallen (z. B. Aflibercept für VEGF) unterbrechen pathogene autokreische Schleifen.
