Die Lungenkapillaren bilden ein dichtes Netzwerk um die Alveolen (Luftsäckchen) in der Lunge. Hier findet die externe Respiration statt – der Gasaustausch zwischen Alveolarluft und Lungenkapillarenblut.
Struktur optimiert für Diffusion
- Ultra-dünne Barriere: Alveolarepithel (Typ-I-Pneumozyten) + Kapillaren-Endothel + verschmolzene Basalmembranen = 0,5–1 µm Gesamtdicke.
- Große Oberfläche: ~70–100 m² (≈ Tennisplatz) über ~300–500 Millionen Alveolen.
- Minimaler Blutpfad: Kapillardurchmesser ~5–10 µm; Erythrozyten verformen sich, um zu passieren, und maximieren die Kontaktzeit (~0,75 Sek. in Ruhe).
- Hohe Kapillarendichte: Jedes Alveolus ist in ein Kapillaren-„Körbchen“ gehüllt.
Gasaustauschprozess
- O₂-Diffusion: Alveolärer PₐO₂ (~100 mmHg) > Kapillaren-PᵥO₂ (~40 mmHg) → O₂ löst sich im Surfactant, überquert die Barriere, bindet an Hämoglobin (Hb).
- CO₂-Diffusion: Kapillaren-PᵥCO₂ (~45 mmHg) > Alveolärer PₐCO₂ (~40 mmHg) → CO₂ diffundiert heraus (20× löslicher als O₂).
- Äquilibrierung: Bis zur 1/3-Kapillarenlänge gleichen sich die Blutgase mit der Alveolarluft an.
Regulation & Anpassung
- Belüftung-Durchblutung-Matching (V/Q-Matching): Lokale hypoxische Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand) leitet Blut von schlecht belüfteten Alveolen ab.
- Rekrutierung / Distension: Bewegung ↑ Herzzeitvolumen → öffnet ruhende Kapillaren, vergrößert Oberfläche.
Klinische Relevanz
- ARDS / Lungenödem: Barriere verdickt → Diffusionsstörung → Hypoxämie.
- Lungenfibrose: Verdicktes Interstitium → Diffusionslimitierung (Desaturation unter Belastung).
- Lungenemphysem: Alveolärer Zerstörung → ↓ Oberfläche, ↓ Kapillarnetz → Dyspnoe.
- Lungenhochdruck: Gefäßumbau → ↑ Widerstand, RV-Belastung.
- Höhenlage: ↓ PₐO₂ → hypoxische Vasokonstriktion → ↑ Lungenhochdruck; Akklimatisation ↑ Kapillarendichte im Laufe der Zeit.
Das Lungenkapillarenbett ist ein Meisterwerk evolutionärer Ingenieurskunst – maximale Gasaustauscheffizienz auf minimalem Raum.
