Primärtuberkulose (Ghon-Komplex): Warum Husten fehlen kann

Primäre TB (Ghon-Komplex) ist die Erstinfektion mit Mycobacterium tuberculosis, typischerweise bei Kindern oder nach jüngster Exposition. Sie unterscheidet sich signifikant von der Reaktivierung (post-primärer) TB.

Pathogenese

1. Eingeatmete Tröpfchenkerne → Alveolardeposition.
2. Alveoläre Makrophagen fressen, töten aber nicht → Bakterien replizieren.
3. Bakterien drainieren zu Hiluslymphknoten → Ghon-Fokus (Lunge) + Hiluslymphadenopathie = Ghon-Komplex.
4. Zellvermittelte Immunität entwickelt sich (2–8 Wochen) → Kaseation, Eindämmung → Verkalkung (Ranke-Komplex).

Klinisches Erscheinungsbild

• Die meisten (90–95 %): Asymptomatisch; diagnostiziert durch TST/IGRA-Konvertierung.
• Symptomatische Minderheit: Leichtes Fieber, Nachtschweiß, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit.
• Husten: Vorhanden bei ~50 %; meist mild, nicht produktiv. Fehlen von Husten schließt Primär-TB nicht aus.
• Komplikationen: Pleuraerguss, Perikarditis, Bronchialkompression durch Knoten → Keuchen/Stridor.

Diagnose

• TST (Mantoux) / IGRA (QuantiFERON/T-SPOT): Erkennt Infektion; kann nicht latent vs. aktiv unterscheiden.
• Röntgen Thorax: Ghon-Fokus (kleine periphere Opazität), Hilus-/Mediastinallymphadenopathie (Schlüsselzeichen), Pleuraerguss.
• Sputum/Magenaspirat: AFB-Färbung/Kultur/PCR; geringe Ausbeute bei Primär-TB (paucibazillär).

Behandlung

• Latente Tuberkuloseinfektion (LTBI): Positiver TST/IGRA, keine Symptome, normales Röntgen → 3HP (Isoniazid+Rifapentin wöchentlich×12), 4R (Rifampicin täglich×4 Mo), oder 9H.
• Aktive Primär-TB: Standard 2HRZE/4HR (Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol).
• Kortikosteroide: Adjuvans bei Bronchialkompression, Perikarditis, Meningitis.

Wichtige Unterscheidung von Reaktivierungs-TB