Alveolen sind mikroskopisch kleine Luftsäckchen (~200–300 µm) an den terminalen Atembronchiolen. Sie sind der Ort des O₂/CO₂-Austauschs.
Struktur
- Anzahl: ~300–500 Millionen pro erwachsener Lunge.
- Oberfläche: ~70–100 m² (Tennisplatz) — massiv für Diffusion.
- Wand: Einzellagiges Epithel (Typ-I-Pneumozyten: 95 % Oberfläche, Gasaustausch; Typ-II: 5 %, produzieren Surfactant).
- Kapillaren: Dichtes Netzwerk; Endothelzellen ebenfalls einzellig. Luft-Blut-Schranke = 0,2–0,5 µm.
- Surfactant: Dipalmitoylphosphatidylcholin (DPPC) reduziert Oberflächenspannung → verhindert Kollaps (Atelektase) bei niedrigen Volumina.
- Alveolarmakrophagen: Patrouillen nach Pathogenen/Schutt.
Physik des Gasaustauschs
- Diffusion folgt Fick'schem Gesetz: Rate ∝ (Fläche × ΔP) / Dicke.
- O₂: Alveolärer PₐO₂ ~100 mmHg → Kapillärer PᵥO₂ ~40 mmHg → gleicht sich in 0,25 Sek. an (Transitzeit 0,75 Sek.).
- CO₂: Kapillärer PᵥCO₂ ~45 mmHg → Alveolärer PₐCO₂ ~40 mmHg; 20× löslicher als O₂.
Klinische Korrelate
- ARDS: Surfactantverlust, Entzündung → Atelektase, Shunt, Hypoxämie.
- Lungenemphysem: Alveolarwandzerstörung → ↓ Oberfläche, ↑ Totraum.
- Lungenödem: Flüssigkeit in Alveolen → Diffusionsbarriere.
- Hyalinemembrankrankheit (Frühgeborene): Surfactantmangel → RDS; behandelt mit exogenem Surfactant.
Alveolen sind exquisit für schnellen, massiven Gasaustausch konzipiert. Ihre Integrität ist lebenswichtig.