Während der Systole erhält der linke Ventrikelmyokard nicht seine primäre Sauerstoffversorgung von den Koronararterien. Stattdessen predominiert ein einzigartiger Mechanismus mit den Thebesian-Venen (venae cordis minimae).
Systolische Koronarkompression
- LV-Druck gipfelt (~120 mmHg) → intramyokardiale Gefäße (insbesondere subendokardial) komprimiert.
- Koronararterieller Zufluss zum LV stellt ein oder kehrt um während der Systole.
- RV und Vorhofperfusion dauert an (niedrigere Drücke).
Thebesian-Venen-Mechanismus
- Anatomie: Winzige (0,2–0,5 mm) endothel-ausgekleidete Kanäle, die die LV-Höhle direkt mit dem Koronarvenensystem (Koronarsinus) und arteriellen Kapillaren verbinden.
- Systole: Hoher LV-Druck drückt sauerstoffreiches Blut aus der LV-Höhle → Thebesian-Venen → Koronarsinusoiden/Kapillaren → subendokardiales Myokard.
- Sauerstoffquelle: Dieses Blut ist arterialisiert (gerade aus der LV ejiziert) – liefert O₂ direkt an die inneren Myokardschichten, wenn die Koronarien komprimiert sind.
- Diastole: LV-Druck fällt → Koronararterieller Zufluss nimmt wieder auf (Hauptperfusionsphase) → Thebesian-Fluss kehrt um/ist minimal.
Bedeutung
- Schützt das Subendokardium (am meisten ischämiegefährdet) während systolischer Kompression.
- Erklärt, warum subendokardiale Ischämie bei Tachykardie (↓diastolische Zeit) oder Aortenstenose (↑LV-Druck → ↑Thebesian-Flussbedarf) auftritt.
- Thebesian-Venen drenieren auch metabolische Abfälle direkt in die LV-Höhle (geringfügig).
Klinische Korrelation
- Koronarsteal / Mikrovaskuläre Dysfunktion beeinträchtigt diastolische Perfusion; systolische Thebesian-Versorgung wird relativ wichtiger, aber unzureichend.
- Kardioplegie-Adminstration in der Herzchirurgie nutzt antegrade (Koronar) + retrograde (Koronarsinus → Thebesian → Myokard) Routen, um systolische/Stillstandsperfusion sicherzustellen.
Dieser Mechanismus unterstreicht die einzigartige Anpassung des Herzens, sich selbst zu perfundieren, während es pumpt.
