Cortisol (primäres menschliches Glukokortikoid) und Katecholamine (Adrenalin/Noradrenalin) modulieren das Gedächtnis auf eine zeit-, dosis- und kontextabhängige Weise. Ihre primäre evolutionäre Rolle ist das Überleben, nicht die Gedächtnisverbesserung.
| Gedächtnisphase | Akuter Stress (↑Cortisol/Katecholamine) | Chronischer Stress (anhaltend ↑Cortisol) |
|---|---|---|
| Encodierung | ↑ bei emotional erregendem Material (Amygdala-Hippocampus-Interaktion); ↓ bei neutralem Material | ↓ Hippocampale Neurogenese, dendritische Atrophie → gestörte Encodierung |
| Konsolidierung | ↑ bei emotionalen Ereignissen (adaptiv: Überlebensrelevante Erinnerungen priorisieren) | ↓ Stört den Hippocampus-Neokortex-Dialog; beeinträchtigt Systemkonsolidierung |
| Abruf | ⟂ Beeinträchtigt das deklarative Gedächtnisabrufen (hippocampale Hemmung); kann implizite/Angsterinnerung verbessern | ↓ Präfrontale Dysfunktion → schlechte strategische Abrufe, Arbeitsgedächtnisdefizite |
Verbessertes Gedächtnis für bedrohungsbezogene, hochriskante Ereignisse fördert das Überleben. Beeinträchtigter Abruf während akutem Stress verhindert Ablenkung; chronische Beeinträchtigung ist maladaptiv (allostatische Last).
Zusammenfassung: Stresshormone verbessern das Gedächtnis nicht global. Sie priorisieren emotionale Überlebenserinnerungen auf Kosten neutraler, flexibler und strategischer kognitiver Funktion – akut adaptiv, chronisch schädlich.

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