Stress aktiviert das sympathische Nervensystem (SNS), das eine koordinierte kardiovaskuläre Reaktion auslöst:
- Katecholamin-Anstieg: Nebennierenmark schüttet Adrenalin/Noradrenalin aus → β₁-adrenerge Stimulation → erhöhte Herzfrequenz (Chronotropie) und Kontraktilität (Inotropie).
- Erhöhter venöser Rückfluss: Skelettmuskelpumpe + venöse Konstriktion → erhöhter Vorlast → größeres Schlagvolumen (Frank-Starling).
- Verminderte Nachlast: Vasodilatation in skelettmuskulären Gefäßbetten senkt die periphere Gefäßresistenz und erleichtert die Auswurfaktion.
- Flüssigkeitsretention: Cortisol/Aldosteron → renale Na⁺/H₂O-Retention → erweitertes Blutvolumen → höherer Herzzeitvolumenbedarf.
- Zentrale Steuerung: Amygdala-Hypothalamus-Hirnstamm-Pfade integrieren emotionale Erregung (Angst, Wut) mit autonomer Ausgangsleistung.
Akute Tachykardie ist adaptiv und bereitet den Körper auf Handeln vor. Chronischer Stress fördert jedoch Bluthochdruck, Endotheldysfunktion und Arrhythmierisiko. Stressmanagement (Bewegung, Achtsamkeit, Schlaf) mildert die langfristige kardiovaskuläre Belastung.
