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Dissoziative Identitätsstörung (DIS): Pathophysiologie, Trauma und Neurobiologie

DIS (früher Multiplische Persönlichkeitsstörung) ist gekennzeichnet durch ≥2 verschiedene Persönlichkeitszustände mit wiederkehrender Verhaltenskontrolle, begleitet von Amnesie-Lücken.

Ätiologisches Modell: Trauma-Dissoziationstheorie

  1. Schweres frühes Trauma: Chronischer Missbrauch (körperlich, sexuell, emotional), Vernachlässigung – oft <6 Jahre alt.
  2. Entwicklungsstörung: Überwältigt die integrative Kapazität → Versagen, ein einheitliches Selbst zu konsolidieren.
  3. Dissoziation als Abwehr: Kompartimentalisierung traumatischer Erinnerungen/Affekte in getrennte Selbstzustände.

Neurobiologische Korrelate

  • Hippocampus/Amygdala: Volumenreduktionen, veränderte Konnektivität (Erinnerung/Emotion-Integration).
  • Präfrontaler Kortex: Beeinträchtigte top-down Regulation.
  • Default-Modus-Netzwerk: Veränderte selbstbezogene Verarbeitung.

Mitwirkende Faktoren

  • Genetische Vulnerabilität: Erblichkeits-Schätzungen ~30–50 % (geteilt mit PTBS, BPS).
  • Desorganisierte Bindung: Bezugsperson als Angstquelle → keine sichere Basis für Integration.
  • Erinnerungsdysregulation: Zustand-abhängige Kodierung → Amnesie-Barrieren zwischen Identitäten.

Behandlung

Phasenorientierte Traumatherapie: (1) Sicherheit/Stabilisierung, (2) Traumaverarbeitung, (3) Integration/Reintegration. Langfristige, spezialisierte Psychotherapie. Zusatzmedikation für Komorbiditäten (PTBS, Depression).

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