Magensäure (HCl, pH 1,5–3,5) ist essenziell für Proteindenaturierung, Pepsin-Aktivierung und Abtötung von Krankheitserregern. Das Brennen (Sodbrennen/epigastrischer Schmerz) entsteht, wenn Schutzmechanismen versagen:
- Direkte Epithelverletzung: H⁺-Rückdiffusion in die Schleimhaut → intrazelluläre Azidose → Zelltod, Entzündung.
- Zusammenbruch der Schleim-Bicarbonat-Barriere: NSAR (COX-1-Hemmung ↓ Prostaglandine), H. pylori, Alkohol, Gallereflux beeinträchtigen Schleimsekretion und Bicarbonattransport.
- Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD): Transiente LES-Entspannungen, Hiatalhernie, Adipositas → Säureexposition des platten Ösophagusepithels (kein schützender Schleim) → Sodbrennen.
- Peptisches Ulcus: H. pylori oder NSAR stören die Schleimhautabwehr → Säure verdaut die Submukosa → freiliegende Nervenenden → starkes Brennen, oft nachts.
Management
- PPIs (Omeprazol) → tiefe Säuresuppression.
- H. pylori-Eradikation (Triple-/Quadruple-Therapie).
- Lebensstil: Gewichtsabnahme, Hochlagerung des Kopfendes, Auslöser meiden (Koffein, Fett, späte Mahlzeiten).
- Schleimhautschutzmittel: Sucralfat, Bismut.
Anhaltende Symptome erfordern eine Endoskopie, um Barrett-Ösophagus, Malignome oder eosinophile Ösophagitis auszuschließen.
