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| Erkrankung | Schlüsselmerkmale | Hauptursachen |
|---|---|---|
| Zirrhose | Irreversible Fibrose → noduläre Regeneration → portale Hypertonie, synthetisches Versagen | Alkohol, HBV/HCV, NAFLD/NASH, Autoimmun, genetisch (Wilson, Hämochromatose) |
| Alkoholische Lebererkrankung (ALD) | Spektrum: Steatose → Steatohepatitis (ASH) → Zirrhose | Chronischer starker Alkoholkonsum (>30 g/Tag Frauen, >50 g/Tag Männer) |
| NAFLD / NASH | Steatose >5 % Hepatozyten ohne Alkohol; NASH = Entzündung + Ballooning ± Fibrose | Metabolisches Syndrom (Adipositas, Typ-2-Diabetes, Dyslipidämie, Bluthochdruck) |
| Virale Hepatitis | A/E: akut, fäkal-oral; B/C/D: Blut/sexuell, vertikal; B/C → chronisch → Zirrhose/HCC | HBV, HCV, HDV (benötigt HBV), HEV |
| Autoimmunhepatitis | Weibliche Präponderanz; hohes IgG, Autoantikörper (ANA, SMA, LKM1); spricht auf Steroide an | Genetisch + Umweltauslöser |
| Primäre biliäre Cholangitis (PBC) | Anti-mitochondrialer Antikörper (AMA+); mittelalte Frauen; cholestatisch | Autoimmune Zerstörung der Gallengänge |
| Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) | Assoziation mit chronisch-entzündlicher Darmerkrankung (Morbus Crohn); multifokale Strikturen; Cholangiokarzinomrisiko | Immunvermittelt; genetische Anfälligkeit |
| Medikamenteninduzierte Leberschädigung (DILI) | Intrinsisch (dosisabhängig) vs. idiosynkratisch; RUCAM-Kausalitätsskala | Paracetamol, Antibiotika, Arzneipflanzen, Tuberkulosemedikamente |
| Akutes Leberversagen (ALF) | Koagulopathie (INR ≥1,5) + Enzephalopathie <26 Wochen ohne vorherige Lebererkrankung | Paracetamol, virale Hepatitis, DILI, Ischämie, Wilson |
| Hepatozelluläres Karzinom (HCC) | Häufigster primärer Leberkrebs; entsteht in Zirrhose (80–90 %) | HBV, HCV, ALD, NASH, Aflatoxin, Hämochromatose |
| Wilson-Krankheit | ATP7B-Mutation → Kupferansammlung; neuro + hepatisch; Behandlung mit Chelatbildnern | Autosomal-rezessiv |
| Hämochromatose | HFE C282Y-Homozygotie → Eisenüberladung; Zirrhose, Diabetes, Kardiomyopathie | Autosomal-rezessiv |
Die meisten chronischen Lebererkrankungen sind asymptomatisch bis zur Dekompensation (Aszites, Varizenblutung, Enzephalopathie, Ikterus).
Früherkennung kehrt Fibrose um; späte Erkennung behandelt Komplikationen.
Lebermetastasen verstehen: Leberkrebs durch andere Krebsorte
Leberregeneration: Wie sich die Leber nach Resektion wiederherstellt
Leberzellen (Hepatozyten): Schlüsselfunktionen im Stoffwechsel und in der Homöostase
Mehrere verstreute niedrigdichte Leberherde: Differentialdiagnose
Alkohol und die Leber: Dosisabhängige Effekte von potenziellem Nutzen bis zur Zirrhose
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