Zirrhose = spätstadium Leberfibrose mit knötchenhafter Regeneration und architektonischer Verzerrung. Irreversibel, aber Fortschreiten kann gestoppt werden.
| Ursache | Mechanismus | Schlüsselmerkmale |
|---|---|---|
| Alkohol-assoziiert | Direkte Hepatozytotoxizität, oxidativer Stress, Entzündung | AST:ALT >2; Steatose → Steatohepatitis → Fibrose |
| NAFLD/NASH | Insulinresistenz → Lipotoxizität, Entzündung | Metabolisches Syndrom; jetzt führende Ursache im Westen |
| Chronische HBV/HCV | Immunvermittelte Schädigung, virale Replikation | HCV heilbar; HBV unterdrückbar; Hochrisiko screenen |
| Autoimmunhepatitis | Verlust der Toleranz gegenüber Leberantigenen | Weibliche Überlegenheit; anspricht auf Steroide/Azathioprin |
| Genetisch: Hämochromatose, Wilson, Alpha-1-Antitrypsin | Eisen/Kupfer-Anreicherung, fehlgefaltetes Protein | Familienscreening; spezifische Behandlungen existieren |
| Drug/toxin-induziert | Methotrexat, Amiodaron, Niacin, pflanzlich (Kava, Germander) | Dosis-/idiosynkratisch; Wirkstoff absetzen |

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