Die Diagnose von Leberpathologie erfordert einen strukturierten, multimodalen Ansatz. Kein einzelner Test ist endgültig; die Integration von Anamnese, Laborwerten, Bildgebung und manchmal Histologie leitet Diagnose und Stadieneinteilung.
1. Laboruntersuchung
| Test | Was es widerspiegelt | Schlüssel-Muster |
|---|
| ALT / AST | Hepatozelluläre Verletzung | ALT > AST: Viral, NAFLD, Medikamente. AST > ALT: Zirrhose, alkoholische Hepatitis (Verhältnis >2:1). |
| ALP / GGT | Cholestase / Gallengang | Beide erhöht: Gallengangsverschluss, PSC, PBC, medikamentös induziert. GGT bestätigt hepatischen Ursprung von ALP. |
| Bilirubin (Total/Direkt) | Ausscheidungsfunktion | Direkt >20 % des Totals: konjugierte Hyperbilirubinämie (hepatozellulär oder obstruktiv). |
| Albumin / INR | Synthetische Funktion | Niedriges Albumin + verlängertes INR = beeinträchtigte Synthese (fortgeschrittene Erkrankung, akutes Leberversagen). |
| Thrombozyten | Portalhypertonie-Proxie | Thrombozytopenie (<150k): Splenische Sequestrierung durch Portal-HTN. |
| Ammoniak | Entgiftung | Erhöht: Hepatische Enzephalopathie (korreliert schlecht mit Schwere). |
2. Ätiologische Serologien & Marker
- Virale Hepatitis: HAV IgM, HBsAg/HBcAb/HBsAb, HCV Ab → HCV RNA, HEV IgM.
- Autoimmun: ANA, ASMA, Anti-LKM1, IgG (AIH); AMA (PBC); p-ANCA (PSC).
- Metabolisch/Genetisch: Ferritin/TSAT (Hämochromatose), Ceruloplasmin (Wilson), Alpha-1-Antitrypsin.
- Toxikologie: Paracetamolspiegel, Ethanol, Drogenscreening.
3. Bildgebung
- Ultraschall (US): Erstliniene. Beurteilt Leberkontur, Echogenität (Steatose), Pfortaderdurchlässigkeit/-richtung, Milzgröße, Aszites, Massen. Doppler für Blutfluss. Eingeschränkt durch Körperhabitus, Operatorabhängigkeit.
- CT (Multiphasisch): Ausgezeichnet für Läsionscharakterisierung (HCC-Kriterien: arterielle Verstärkung + Washout), Gefäßanatomie, extrahepatische Ausbreitung. Strahlen-/Kontrastbedenken.
- MRI (mit hepatozellulären Wirkstoffen): Überlegener Weichteilkontrast; detektiert kleines HCC, charakterisiert unklare Läsionen, quantifiziert Fett/Eisen (PDFF, R2*).
- FibroScan (Transiente Elastographie): Misst Lebersteifigkeit (kPa) → Fibrose-Stadium (F0–F4). CAP-Score für Steatose. Nichtinvasiv, Point-of-Care. Schlägt bei Adipositas, Aszites, akuter Entzündung fehl.
- MRE (MR Elastographie): Genauer als FibroScan für Stadieneinteilung; weniger operatorabhängig; funktioniert bei Adipositas. Begrenzte Verfügbarkeit.
4. Leberbiopsie
Indikationen: Unerklärliche erhöhte Leberwerte, Fibrosestadium bei nicht übereinstimmenden nichtinvasiven Tests, AIH-Diagnose, medikamentös induzierte Leberverletzung, infiltrative Erkrankungen, Allograft-Abstoßung.
Techniken: Perkutan (häufigste), transjugulär (bei Koagulopathie/Aszites), laparoskopisch. Kernnadel ≥16G, ≥20 mm Länge.
Bewertungssysteme: METAVIR (Aktivität A0–3, Fibrose F0–4), Ishak, NASH CRN (NAFLD).
5. Endoskopie
- ÖGD: Screen auf Ösophagusvarizen (Portalhypertonie), portalhypertensive Gastropathie, GAVE. Ligatur bei Hochrisiko-Varizen.
- ERCP / MRCP: Gallenengstrikturen, Steine, PSC.
Diagnostischer Algorithmus (vereinfacht)
- Abnorme Leberwerte → Mustererkennung (hepatozellulär vs. cholestatisch vs. gemischt).
- Zielgerichtete Serologien + US.
- Wenn Ätiologie unklar oder Stadieneinteilung nötig → FibroScan/MRE ± Biopsie.
- Bei Masse → Multiphasisches CT/MRI (LI-RADS).
- Bei Zirrhose → Varizen-Screening (ÖGD), HCC-Screening (US ± AFP alle 6 Monate).
Klinische Korrelation ist von größter Bedeutung. Ein Hepatologe oder Gastroenterologe sollte komplexe Untersuchungen leiten.
