Atopische Dermatitis (Ekzem) ist eine chronisch-rezidivierende entzündliche Hauterkrankung, die durch Hautbarriere-Defekt + Immunregulation getrieben wird.
Kernpathogenese
- Barriere-Defekt: FLG (Filaggrin)-Mutationen → beeinträchtigte Hornschicht → ↑ TEWL, ↑ Allergenpenetration, ↓ antimikrobielle Peptide.
- Typ-2-Immunverzerrung: Th2/Th22-Zytokine (IL-4, IL-13, IL-31, IL-22) → IgE ↑, Eosinophilie, Juckreiz, Lichenifikation.
- Neuroimmunes Zusammenspiel: IL-31, TSLP → Juck-Kratz-Zyklus → weitere Barriereschädigung.
- Mikrobiom-Dysbiose: S. aureus-Dominanz → Superantigene, Toxine → Entzündung.
Auslöser (Schub-Auslöser)
- Umwelt: Niedrige Luftfeuchtigkeit, Hitze, Schweiß, Wolle/synthetische Stoffe, Waschmittel
- Allergene: Hausstaubmilbe, Tierhaare, Pollen, Nahrung (besonders Kinder: Ei, Milch, Erdnuss)
- Psychologisch: Stress (↑ Cortisol → Barrierebeeinträchtigung)
- Infektionen: Viral (Ekzem herpeticum), bakteriell
Management-Pyramide
- Fundament: Emollientien 2×/Tag (ceramidreich, Salbe > Creme), sanfte Reinigung, Auslöservermeidung.
- Topische Antientzündliche: Kortikosteroide (angemessene Potenz/Region), Calcineurin-Inhibitoren (Tacrolimus, Pimecrolimus) für Gesicht/Falten/Erhaltung.
- Crisaborol (PDE4-Inhibitor), Ruxolitinib (JAK-Inhibitor) — nicht-steroidale Optionen.
- Systemisch (moderat-schwer): Dupilumab (IL-4Rα), Tralokinumab (IL-13), Upadacitinib/Abrocitinib (JAK1) — transformativ.
- Phototherapie: Schmalband-UVB.
- Chlorbäder: ½ Tasse/40 gal 2×/Wk — reduziert S. aureus-Belastung.
Ekzem ist eine systemische Immun-Barriere-Störung — nicht nur „trockene Haut". Moderne Biologika zielen auf die Ursachenwege ab.
