Wie PDT funktioniert: Ein Fünf-Schritte-Prozess
- Verabreichung des Photosensibilisators – Ein lichtaktivierbarer Wirkstoff (z. B. Porfimernat, Aminolävulinsäure/ALA, Methylaminolävulinsäure/MAL) wird oral, intravenös oder topisch verabreicht.
- Inkubationszeitraum – Der Wirkstoff reichert sich über Stunden bis Tage bevorzugt in Zielzellen (Tumor, dysplastisches Gewebe, Bakterien) an.
- Lichtaktivierung – Eine bestimmte Wellenlänge (typischerweise rotes Licht 630–690 nm für tiefe Penetration, blaues Licht ~410 nm für oberflächliche Läsionen) beleuchtet das Behandlungsgebiet.
- Photochemische Reaktion – Der aktivierte Photosensibilisator überträgt Energie auf molekularen Sauerstoff und erzeugt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) – Singulett-Sauerstoff und freie Radikale.
- Zelltod – ROS schädigen Zellmembranen, DNA und Proteine und lösen Apoptose und/oder Nekrose im Zielgewebe aus.
Klinische Anwendungen
Onkologie
- Hautkrebs: Basalzellkarzinom, Plattenepithelkarzinom (frühe Stadien)
- Aktinische Keratose (vorzeitige Sonnenschäden)
- Ösophagus-, nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom, Blasen- und Kopf-/Halskarzinome (palliativ oder kurativ)
Nicht-malignante Erkrankungen
- Altersbedingte Makuladegeneration (feuchte AMD) – Verteporfin-PDT
- Akne vulgaris (ALA-PDT)
- Psoriasis, kutanes T-Zell-Lymphom
- Antimikrobielle PDT für lokalisierte Infektionen, Parodontitis
Wesentliche Vorteile
- Selektivität – Photosensibilisatoren konzentrieren sich in krankem Gewebe; Lichtabgabe ist räumlich begrenzt.
- Minimalinvasiv – Oft ambulant; erhält Organfunktion und Kosmetik.
- Wiederholbar – Keine kumulative Toxizität wie bei Strahlen- oder Chemotherapie; kann nach Bedarf wiederholt werden.
- Kombinierbar – Synergisiert mit Chirurgie, Chemotherapie, Strahlentherapie und Immuntherapie.
Einschränkungen
Die Lichtdurchdringungstiefe (typischerweise <1 cm) begrenzt die Behandlung von dicken oder tiefen Tumoren. Post-behandelte Photosensitivität erfordert strikte Sonnenvermeidung für Tage bis Wochen, abhängig vom Wirkstoff.
