Sowohl Typ-1- (T1D) als auch Typ-2-Diabetes (T2D) erfordern medizinische Ernährungstherapie (MNT), um die Glykämie zu optimieren, aber die Prioritäten unterscheiden sich.
| Aspekt | Typ-1-Diabetes | Typ-2-Diabetes |
|---|---|---|
| Primärer Defekt | Absoluter Insulinmangel (autoimmune β-Zell-Zerstörung) | Insulinresistenz + relativer Insulinmangel |
| Kohlenhydratmanagement | Präzises Carb-Counting essenziell für Insulindosierung (I:C-Verhältnis). Fehler → Hypo/Hyperglykämie. | Konsistenz & Qualität im Fokus. Portionskontrolle, GI/GL. Möglicherweise kein genaues Zählen nötig, wenn nicht auf Insulin. |
| Insulintherapie | Obligatorisch (Basal-Bolus MDI oder Pumpe). Dosis angepasst an Kohlenhydrate, Glukose, Aktivität. | Progressiv: Lebensstil → orale Medikamente → nicht-insuläre Injektiva (GLP-1 RA, GIP/GLP-1) → Basalinsulin → Basal-Bolus. |
| Gewichtsziel | Oft normal/untergewichtig bei Diagnose. Übermäßige Zunahme durch Insulin verhindern. | Oft übergewichtig/adipös. 5–15% Gewichtsverlust kann Remission induzieren (DiRECT-Studie). |
| Hypoglykämierisiko | Hoch (exogenes Insulin). Carb-Matching kritisch. CGM essenziell. | Niedrig bei Lebensstil/Metformin/SGLT2i/GLP-1 RA. Steigt mit Insulin/Sulfonylharnstoffen. |
| Alkohol | Risiko verzögerter Hypoglykämie (blockiert Gluconeogenese). Kohlenhydrate zu Getränken essen. | Mäßigung. Kalorienbeitrag. Hypoglykämierisiko nur bei Insulin/Sekretagoga. |
| Remissionspotenzial | Keines (derzeit). Forschung: Immuntherapie, β-Zell-Ersatz. | Möglich mit signifikantem Gewichtsverlust (bariatrisch, VLCD, intensiver Lebensstil) früh im Verlauf. |
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