Die Leber hält den Blutzucker in einem engen Bereich (70–100 mg/dL nüchtern) trotz unregelmäßiger Nahrungsaufnahme aufrecht und fungiert als Glukosespeicher des Körpers.
Mechanismen
- Glykogenese (Speicherung): Nach der Mahlzeit Glukoseüberschuss → Insulin regt die Leber an, Glukose zu Glykogen umzuwandeln und zu speichern (bis zu ca. 100 g)
- Glykogenolyse (Freisetzung): Zwischen den Mahlzeiten/Nüchtern → Glukagon regt die Leber an, Glykogen zu Glukose abzubauen und den Blutzucker zu erhöhen
- Gluconeogenese: Verlängertes Fasten → Leber produziert Glukose aus Aminosäuren (Muskel), Glycerin (Fett), Laktat (RBCs, Muskel)
- Hormonelle Regulation: Insulin fördert Glukoseaufnahme/Speicherung; Glukagon regt Glykogenabbau/Freisetzung an; Cortisol, Adrenalin verstärken dies unter Stress
Integration mit anderen Organen
- Bauchspeicheldrüse: Alphazellen (Glukagon), Betazellen (Insulin) – primäre Regulatoren
- Fettgewebe: Gibt Glycerin, freie Fettsäuren für Gluconeogenese ab
- Muskel: Liefert Alanin, Laktat; besitzt keine Glukose-6-Phosphatase und kann daher keine freie Glukose abgeben
- Nieren: Tragen ca. 20–25 % zur Gluconeogenese bei verlängertem Fasten bei
- Gehirn: Obligatorischer Glukoseverbrauch (~120 g/Tag); signalisiert über den Hypothalamus
Klinische Relevanz
- Leberversagen → Hypoglykämie (Verlust aller drei Mechanismen)
- Diabetes: Hepatische Insulinresistenz → übermäßige Gluconeogenese/Glykogenolyse → nüchterne Hyperglykämie
- Glykogenspeicherkrankheiten: Enzymdefekte blockieren Glykogenolyse/Gluconeogenese
Durch diese Mechanismen stellt die Leber eine konstante Glukoseversorgung für das Gehirn und glukoseabhängige Gewebe sicher.
