Endplattensklerose ist die abnormale Verhärtung und erhöhte Dichte der knorpeligen Endplatten, die Wirbelkörper von Bandscheiben trennen. Es ist ein Merkmal degenerativer Wirbelsäulenpathologie.
Pathophysiologie
Bandscheibendegeneration → Verlust von Hydratation/Proteoglykanen → reduzierte Bandscheibenhöhe und Stoßdämpfung → erhöhter mechanischer Stress auf Endplatten → Mikrofrakturen, Gefäßeinwuchs, reaktive Sklerose (Knochenhärtung) an der Wirbelkörper-Endplatte.
Klinisches Bild
- Oft asymptomatisch – Zufallsbefund auf Bildgebung.
- Wenn symptomatisch: chronischer axialer Rückenschmerz, Morgensteifigkeit, Schmerzen verschlimmert durch axiale Belastung (Heben, Stehen, Sitzen), gebessert durch Liegen.
- Kann koexistieren mit: Bandscheibenvorfall, Spinalkanalstenose, Facettengelenksarthrose, Modic-Veränderungen (Typ I/II/III Marksignalveränderungen).
Diagnose
- Röntgen: Sklerotische Endplattenerscheinung, Bandscheibenraumverengung, Osteophyten.
- MRT: Goldstandard – Modic-Veränderungen, Bandscheibenhydratation, Nervenkompression, Marködem.
- CT: Knochendetails für chirurgische Planung.
Management (Keine Heilung der Sklerose selbst)
- Konservativ: NSAR, Paracetamol, Physiotherapie (Kernstabilisation, McKenzie, Haltung), Aktivitätsmodifikation, Gewichtsverlust.
- Interventionell: Periduralsteroidinjektionen, Basivertebralnerv-Ablation (Intracept – für Modic Typ I/II).
- Chirurgisch: Dekompression (Laminektomie), Fusion (ALIF, TLIF, OLIF), Bandscheibenersatz – für refraktäre Symptome mit struktureller Korrelation.
Prävention / Verlangsamung des Fortschreitens
- Gesunder BMI (reduziert axiale Belastung)
- Regelmäßiges Rumpf-/Extensor-Training
- Ergonomische Haltung, häufige Positionswechsel
- Rauchen vermeiden (beeinträchtigt Bandscheibenernährung), Alkohol einschränken
Endplattensklerose ist ein Marker der degenerativen Kaskade – keine eigenständige Diagnose. Behandle den Patienten, nicht das Bild.