Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) tritt auf, wenn Mageninhalte wiederholt in die Ösophagus zurückfließen und beschwerliche Symptome oder Komplikationen verursachen. Sie betrifft etwa 20 % der westlichen Erwachsenen.
Pathophysiologie
Primärer Mechanismus: Unterer Ösophagussphinkter (LES)-Dysfunktion – transienten Relaxationen (TLESRs), hypotensivem LES (<10 mmHg) oder anatomischer Disruption (Hiatushernie).
Hauptrisikofaktoren
- Hiatushernie: Verlagerung des LES in den Thorax, Verlust des abdominalen Druckstützes. Bei >90 % der GERD-Patienten vorhanden.
- Adipositas (besonders zentral): ↑ Intraabdominaldruck, ↑ TLESRs, ↑ Hiatushernie-Risiko. BMI >30 → 2–3x GERD-Risiko.
- Schwangerschaft: Hormonell (Progesteron ↓ LES-Tonus) + mechanisch (Uteruskompression).
- Verzögerte Magenentleerung: Gastroparese (Diabetes), Medikamente (Anticholinergika, GLP-1-Agonisten).
- Ernährungsauslöser: Fett, Schokolade, Koffein, Alkohol, Minze, scharfe/saure Lebensmittel, kohlensäurehaltige Getränke – ↓ LES-Druck oder ↑ Säure.
- Rauchen: ↓ LES-Druck, ↓ Speichelbicarbonat, Husten ↑ abdominalen Druck.
- Medikamente: Kalziumkanalblocker, Nitrate, Theophyllin, Bisphosphonate, Eisen, Kalium.
- Bindegewebserkrankungen: Sklerodermie (Ösophagusdysmotilität).
Typische und atypische Symptome
- Klassisch: Sodbrennen (retrosternales Brennen), Reflux (mühsames Zurückkommen von Mageninhalt).
- Atypisch (extraösophagealer): Chronischer Husten, Laryngitis/Heiserkeit, Asthma-Exazerbation, Zahnschmelzerosion, Globusgefühl, nicht-kardialer Brustschmerz.
- Alarmzeichen (dringende Endoskopie): Dysphagie, Odynophagie, Gewichtsverlust, Anämie, GI-Blutung, Alter >60 Neuanfang.
Diagnostischer Ansatz
- Empirische PPI-Studie (8 Wochen): Diagnostisch, wenn typische Symptome abklingen.
- Endoskopie (EGD): Bei Alarmzeichen, refraktären Symptomen, Barrett-Überwachung.
- Ambulante pH/Impedanz-Messung: Abseits PPI; korreliert Symptome mit saurem/nicht-saurem Reflux.
- Ösophagus-Manometrie: Prä-chirurgisch; beurteilt Motilität, LES-Druck.
Stufenweises Management
Lebensstilmodifikationen (Erstlinie für alle)
- Gewichtsverlust bei Übergewicht (↓10 % Gewicht → signifikante Symptomreduktion).
- Kopfende des Bettes 6–8 Zoll erhöhen (Blöcke, nicht Kissen).
- Mahlzeiten 3 Std. vor dem Schlafengehen vermeiden.
- Kleinere, häufigere Mahlzeiten; fettarm.
- Persönliche Auslöser identifizieren/vermeiden.
- Rauchstopp; Alkoholmäßigung.
Pharmakotherapie
- PPIs (Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol): Am effektivsten; 30–60 Min vor erster Mahlzeit. Standarddosis 8 Wochen; Erhaltung bei Bedarf.
- H2-Rezeptorantagonisten (Famotidin): Weniger potent; nächtlicher Durchbruch; Toleranz entwickelt sich.
- Antazida/Alginate (Gaviscon): Bedarfsweise Symptomlinderung.
- Prokinetika: Begrenzte Evidenz; Metoclopramid (Black Box: tardive Dyskinesie).
Chirurgisch/endoskopisch (refraktäre Fälle)
- Laparoskopische Nissen-Fundoplikation (Goldstandard).
- Magnetischer Sphinkter-Augmentation (LINX).
- TIF (transorale inzisionslose Fundoplikation).
Komplikationen chronischer GERD
- Erosive Ösophagitis (LA-Klassifikation A–D).
- Barrett-Ösophagus (intestinale Metaplasie) → Adenokarzinom-Risiko (0,3–0,5 %/Jahr).
- Striktur, Ulkus, Blutung.
- Kehlkopf-/Atemwegskomplikationen.
GERD ist behandelbar. Lebensstiländerungen + PPI-Therapie kontrollieren Symptome bei >80 %. Langfristige PPI-Anwender benötigen regelmäßige Neubewertung auf Notwendigkeit, Dosisreduktion und Monitoring (B12, Mg, Ca, C. diff, Nieren).
