Nachweis von Leberenzymen (ALT, AST, GGT, ALP) im Urin bei einem Nicht-Trinker signalisiert hepatocelluläre Verletzung oder Cholestase von nicht-alkoholischen Ursachen. Die Harnausscheidung spiegelt systemisches Überlaufen von signifikanter Leberschädigung wider.
Hauptätiologische Kategorien
- Lebererkrankung: Virale Hepatitis (A, B, C, E), NAFLD/NASH (metabolisches Syndrom), Zirrhose, Autoimmune Hepatitis.
- Genetische/Metabolische Störungen: Wilson-Krankheit (Kupfer), Hämochromatose (Eisen), α₁-Antitrypsin-Mangel.
- Medikamente/Toxine: Paracetamol (Überdosis/chronisch), Statine, Antibiotika (Isoniazid, Nitrofurantoin, TMP-SMX), Methotrexat, pflanzliche Präparate (Kava, Germander, Schwarzer Cohosh).
- Autoimmune cholestatisch: Primäre biliare Cholangitis (PBC), primäre sklerosierende Cholangitis (PSC).
- Infektionen: EBV, CMV, Leptospirose, Malaria, Leberabszess.
- Kardial/Obstruktiv: Rechtsherzinsuffizienz (kongestive Hepatopathie), Gallenobstruktion (Steine, Stenose, Pankreaskarzinom), Budd-Chiari-Syndrom.
Diagnostischer Ansatz
- Serum-LFBs: Bestätigen und quantifizieren ALT, AST, ALP, GGT, Bilirubin, Albumin, INR.
- Bildgebung: Ultraschall (Erstlinie), CT/MRT zur Charakterisierung.
- Zielgerichtete Serologien: Hepatitis-Panel, AMA (PBC), ANA/SMA (autoimmun), Ceruloplasmin (Wilson), Ferritin/Transferrinsättigung (Hämochromatose).
- Klinische Korrelation: Medikamentenüberprüfung, Alkoholanamnese (Abstinenz bestätigen), metabolisches Syndrom-Bewertung.
Urinary Leberenzyme sind ein unspezifischer Marker signifikanter hepatocellulärer Verletzung; immer mit Serumstudien und klinischem Kontext untersuchen.