Schlafapnoe und Bluthochdruck: Eine bidirektionale Beziehung

Obstruktive Schlafapnoe (OSA) und Bluthochdruck sind eng verknüpft. >50 % der OSA-Patienten haben Bluthochdruck; 30–50 % der Bluthochdruckpatienten haben OSA.

Mechanismen

• Intermitierende Hypoxie: Rezidivierende Apnoen → oxidativer Stress, systemische Entzündung, Endotheldysfunktion.
• Sympathikusaktivierung: Chemoreflexstimulation → anhaltend ↑ SNS-Tonus Tag und Nacht.
• RAAS-Aktivierung: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Hochregulierung.
• Metabolische Dysregulation: Insulinresistenz, Leptinresistenz, Dyslipidämie.
• Intrathorakaler Druckschwankungen: ↑ LV-Nachlast, ↓ LV-Vorlast, Vorhofdehnung → Vorhofflimmern-Risiko.

Klinische Auswirkungen

• Resistenter Bluthochdruck (nicht kontrolliert auf ≥3 Medikamente inkl. Diuretikum) – auf OSA untersuchen.
• Non-Dipping / Reverse-Dipping-Blutdruckmuster.
• Erhöhte kardiovaskuläre Ereignisse (Schlaganfall, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern).

Behandlungswirkung

• CPAP: Reduziert den 24-Stunden-Blutdruck um 2–5 mmHg (größer bei schwerer OSA, resistentem Bluthochdruck). Verbessert nächtliches Dipping.
• Gewichtsabnahme: Verbessert sowohl OSA als auch Blutdruck.
• Unterkieferprotrusionsschienen: Modest Blutdrucksenkung.

Screening

STOP-BANG, Berlin-Fragebogen. Diagnostik: Heim-Schlafapnoe-Test (HSAT) oder Polysomnographie.

OSA behandeln → bessere Blutdruckkontrolle → niedrigeres kardiovaskuläres Risiko.