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Rheumatoide Arthritis (RA): Neueste Behandlungen und Hoffnung auf Remission

Rheumatoide Arthritis (R.A.) ist eine Form von Arthritis unbekannter Herkunft, die Gelenkschmerzen, -schäden und -deformitäten verursacht. Allein im Jahr 2005 waren 1,3 Millionen Erwachsene in den Vereinigten Staaten betroffen. Obwohl es keine Heilung für R.A. gibt, haben viele Studien und klinische Studien im vergangenen Jahrzehnt zu einer wachsenden Anzahl neuer Behandlungen geführt, die Versprechen für die Linderung von Symptomen und sogar die Remission der Krankheit bieten.

RoActemra

  • RoActemra (Generikname: Tocilizumab) ist eine mögliche Durchbruchbehandlung für R.A.-Patienten. Es bietet schnelle Linderung von Symptomen wie Schmerzen, wobei die Hälfte der Patienten nach einem Jahr in Remission ist – das heißt, mit minimalen Anzeichen und Symptomen. Es wirkt, indem es eine Verbindung namens IL-6 im rheumatischen System blockiert, was wiederum zu reduzierter Entzündung und Müdigkeit führt. Das Medikament scheint auch das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen.

Masitinib

  • Masitinib ist ein neues Medikament, das gezeigt hat, dass es die Schwere der aktiven R.A. signifikant reduziert. Es wirkt, indem es die Aktivität von Mastzellen hemmt, die an der Entwicklung der rheumatoiden Arthritis beteiligt sind. Obwohl es Nebenwirkungen hat, halten die schlimmsten nur drei Monate an, und Forscher hoffen, dass eine Langzeitbehandlung mit Masitinib möglich sein wird.

Gentherapie

  • Forscher in den Vereinigten Staaten und Deutschland injizierten rheumatoiden Arthritis-Patienten ein Gen, das als Interleukin-1-Rezeptorantagonist (IL-1Ra) bekannt ist, welches das Protein blockiert, das mit der Verursachung von Gelenkschmerzen in Verbindung steht. In den Studien reduzierte es signifikant Schmerzen und Schwellungen in nur vier Wochen. In einem Fall verschwanden Schmerzen und Schwellungen in den behandelten Gelenken, während die anderen Gelenke desselben Patienten weiterhin Anzeichen von R.A. zeigten.

Tenascin-C

  • Wissenschaftler haben entdeckt, dass ein Immunsystem-Verbindung namens Tenascin-C, ein entscheidender Teil der Gelenkentzündung, in höheren Konzentrationen in den Gelenken von R.A.-Patienten vorkommt. Im Labor litten Mäuse, die genetisch nicht in der Lage sind, Tenascin-C zu produzieren, nur unter kurzzeitiger Entzündung und hatten gesunde Gelenke, während normale Mäuse anhaltende Entzündungen und Gelenkschäden aufwiesen. Wissenschaftler hoffen, neue Therapien entwickeln zu können, die die Aktivierung des Immunsystems durch Tenascin-C stören und dadurch die schmerzhafte Entzündung reduzieren.

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