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Asterixis bei Leberzirrhose: Pathophysiologie, Einstufung und Management

Asterixis (Flatterzittern) ist ein negatives Myoklonus: kurzes, arrhythmisches Verlieren der Haltungsmuskeltonus → plötzlicher Abfall des Handgelenks/der Hand mit schneller Korrektur.

Pathophysiologie bei hepatischer Enzephalopathie (HE)

  1. Leberversagen → ↓ Ammoniak-Clearance → ↑ arterielles Ammoniak.
  2. Ammoniak überquert die BBB → Astrozytenschwellung (Glutamin-Ansammlung) → zerebrales Ödem.
  3. Neurotransmitter-Störung: ↑ GABAerge Tonus, ↓ Glutamat, ↑ endogene Benzodiazepine.
  4. Motorikstörung: Basalganglien, thalamokortikale Schleifen → beeinträchtigte Haltungsaufrechterhaltung.

Einstufung (West-Haven-Kriterien)

  • Grad 0: Minimal (nur psychometrische Tests).
  • Grad 1: Trivialer Mangel an Aufmerksamkeit, verkürzte Aufmerksamkeitsspanne, Asterixis absent.
  • Grad 2: Lethargie, Desorientierung, Asterixis vorhanden.
  • Grad 3: Somnolent, aber erweckbar, Asterixis ausgeprägt.
  • Grad 4: Koma.

Andere Ursachen

  • Nierenversagen (Uremie), CO₂-Retention (COPD), Medikamententoxizität (Valproat, Lithium, Gabapentin, Metronidazol), Wernicke, Hitzschlag.

Klinischer Nutzen

  • Bettseiten-Test: Arme ausgestreckt, Handgelenke gestreckt, Finger gespreizt → Flattern beobachten.
  • Korreliert mit HE-Grad; überwacht Therapieansprechen (Lactulose, Rifaximin).
  • Nicht spezifisch für Leber – stets Stoffwechsel-/toxische Enzephalopathien untersuchen.

Management

  • Lactulose (säuert Dickdarm an → fängt NH₄⁺ ein → Ausscheidung).
  • Rifaximin (reduziert ammoniakproduzierende Bakterien).
  • Auslöser behandeln: Magen-Darm-Blutung, Infektion, Verstopfung, Elektrolytstörung, Sedativa.
  • Proteinrestriktion veraltet; adäquate Ernährung essenziell.

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