Appendizitis: Von der Obstruktion zur Perforation – Pathophysiologie und Management

Akute Appendizitis beginnt mit einer Luminalobstruktion des Wurmfortsatzes, die eine Kaskade von Entzündung, Ischämie und potenzieller Perforation auslöst.

Obstruktive Ätiologien

Pathogene Sequenz

1. Obstruktion → Luminaldruck ↑ → venöser Abflussobstruktion → Ödem.
2. Bakterienüberwuchs (gemischte Aerobier/Anaerobier: E. coli, Bacteroides, Peptostreptococcus) → mukosale Invasion.
3. Arterielle Beeinträchtigung → Ischämie → Gangrän → Perforation (24–72h unbehandelt).
4. Perforation → lokalisierter Abszess oder generalisierte Peritonitis.

Klinische Korrelation

• Früh (Obstruktion): Viszeraler Schmerz – periumbilikal, kolikartig, vage.
• Progression (Entzündung): Parietaler Schmerz – RLQ (McBurney-Punkt), lokaler Druckschmerz, Abwehrspannung.
• Perforation: Plötzliche Linderung dann diffuse Peritonitis, Rigidität, Sepsis.

Diagnostischer Ansatz

• Klinische Scores: Alvarado, Appendicitis Inflammatory Response (AIR), Pediatric Appendicitis Score (PAS).
• Bildgebung: US (Kinder, Schwangere; Sensitivität 78–95 %), CT Abdomen/Beckenis mit Kontrast (Erwachsene; Sensitivität 95–98 %), MRT (Schwanger, wenn US unklar).
• Labore: Blutbild (Leukozytose + Linksverschiebung), CRP, Urinanalyse (UTI/Stein ausschließen).

Behandlung

• Appendektomie (laparoskopisch bevorzugt): Definitiv; <24h ab Diagnose.
• Antibiotika-erst (ausgewählte unkomplizierte): IV → PO ×7–10 Tage; 30 % Rezidiv nach 1 Jahr; gemeinsame Entscheidungsfindung.
• Intervall-Appendektomie: Nach Abszessdrainage + Antibiotika (6–8 Wochen).