Das Reizdarmsyndrom (RDS) ist eine Störung der Darm-Hirn-Interaktion (DGBI) mit heterogener Pathophysiologie. Keine einzelne Ursache erklärt alle Fälle; vielmehr tragen mehrere überlappende Mechanismen bei.
Wichtige mitwirkende Faktoren
- Darmmikrobiom-Dysbiose: Veränderte Diversität, reduzierte kurzkettige Fettsäure-Produzenten, erhöhte Pathobionten; postinfektiöses RDS ist ein anerkannter Subtyp.
- Viszerale Überempfindlichkeit: Niedrigere Schmerzschwellen bei rektaler Ballondistension mit zentraler Verstärkung.
- Veränderte Darmmotilität: Beschleunigter Transit bei RDS-D, verzögert bei RDS-C; Krämpfe.
- Intestinale Barrierefunktionsstörung: Erhöhte Permeabilität („leaky gut“), die zu Immunaktivierung führt.
- Immunaktivierung: Niedriggradige mukosale Entzündung (Mastzellen, Lymphozyten, Zytokine).
- Darm-Hirn-Achse-Dysregulation: HPA-Achse-Veränderungen, vagaler Tonus-Veränderungen, Neurotransmitter-Anomalien (Serotonin 5-HT3/4), Stressreaktion.
- Genetische Prädisposition: Polymorphismen in SCN5A, TNFSF15, GRP, andere; Heritabilität ~20–50 %.
- Nahrungsauslöser: FODMAPs, Gluten (nicht-zöliakisch), Histamin, Fett, Koffein, Alkohol.
- Psychische Komorbiditäten: Angst, Depression, Somatisation, früher Lebensstress.
- Gallsäuremalabsorption (BAM): Vorhanden bei ~25–30 % von RDS-D; spricht auf Sequestranten an.
Klinische Implikationen
- Keine einzelne Ursache; Phänotyp leitet die Therapie.
- Multimodaler Ansatz: Ernährung (Low-FODMAP), Neuromodulatoren (TCAs, SSRIs), darmgerichtete Hypnotherapie, gezielte Medikamente (Linaclotide, Eluxadolin, Rifaximin).
- Patientenerfahrung validieren; biopsychosoziales Modell anwenden.
