Der lac-Operon in E. coli ist ein klassisches Modell der katabolen Repression – Glukose schaltet die Laktoseverwertungsgene aus.
Mechanismus (vereinfacht)
- Glukose vorhanden: Niedrige cAMP-Spiegel → CAP (CRP) inaktiv → RNA-Polymerase bindet schlecht an den lac-Promotor.
- Laktose abwesend: Lac-Repressor (LacI) bindet Operator → blockiert Transkription.
- Glukose abwesend + Laktose vorhanden: Hohe cAMP → CAP-cAMP bindt Aktivatorstelle → Repressor durch Allolaktose inaktiviert → hohe Transkription von lacZ, lacY, lacA.
Wichtige Korrektur eines häufigen Missverständnisses
Glukose bindet nicht direkt an den Lac-Repressor. Stattdessen:
- Glukoseaufnahme über PTS-System senkt Adenylatcyclase-Aktivität → niedriges cAMP.
- Niedriges cAMP → CAP kann Transkription nicht aktivieren.
- Repressorbindung wird durch Allolaktose (Laktose-Isomer) gesteuert, nicht durch Glukose.
Physiologische Logik
Bakterien bevorzugen Glukose (einfacher, mehr ATP pro Glukose). Erst wenn Glukose knapp ist, investieren sie in Laktosestoffwechsel-Enzyme. Diese hierarchische Substratnutzung spart Energie.
