Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, gekennzeichnet durch niedrige Knochenmasse und mikroarchitektonische Deterioration, was zu erhöhter Brüchigkeit und Frakturrisiko führt.
Pathophysiologie
Ungleichgewicht zwischen Osteoklasten-vermittelter Resorption und Osteoblasten-vermittelter Formation. Postmenopausaler Östrogenverlust beschleunigt die Resorption. Alterung reduziert Osteoblastenaktivität. Ergebnis: dünnere Kortikalis, Trabekelverlust, Konnektivitätsverlust.
Klinische Merkmale
- Stumm bis zur Fraktur (Hüfte, Wirbel, Handgelenk, Humerus).
- Wirbelfrakturen: Körpergrößenverlust, Kyphose, chronische Rückenschmerzen.
- Hüftfraktur: hohe Morbidität/Mortalität (20–30 % 1-Jahres-Mortalität).
Diagnose
- DXA (Dual-Energy-X-Ray-Absorptiometrie): T-Score ≤ -2,5 an Hüfte/Wirbelsäule = Osteoporose. T-Score -1 bis -2,5 = Osteopenie.
- FRAX®-Tool: 10-Jahres-Wahrscheinlichkeit für großes osteoporotisches/Hüftfraktur (inkludiert klinische Risikofaktoren).
Pharmakotherapie
- Antiresorptiva: Bisphosphonate (Alendronat, Zoledronat), Denosumab (RANKL-Inhibitor), Raloxifen (SERM).
- Anabolika: Teriparatid, Abaloparatid (PTH-Analoga), Romosozumab (Sklerostin-Inhibitor) – bauen Knochen auf; auf 12–24 Monate begrenzt.
Nicht-pharmakologisch
- Gewichtsbelastungs-/Widerstandstraining.
- Calcium 1000–1200 mg/Tag (Nahrung + Supplement), Vitamin D 800–2000 IE/Tag.
- Sturzprävention: häusliche Sicherheit, Sehtest, Balancetraining.
- Rauchstopp, Alkoholmäßigung.
Prävention
Peak Bone Mass (Alter 25–30) legt die Bahn fest. Lebensorientierte adäquate Kalzium-/D-Versorgung, Bewegung, Vermeidung von Rauchen/übermäßigem Alkohol maximiert Peak und verlangsamt Verlust.
