Wie Steroide Knochenverlust verursachen
Eine langfristige Glukokortikoid-Therapie (Prednison ≥5 mg/Tag für >3 Monate) ist die häufigste Ursache für sekundäre Osteoporose. Mehrere Mechanismen wirken zusammen, um die Knochenbildung zu reduzieren und den Knochenabbau zu erhöhen.
Wichtige pathophysiologische Wege
- ↓ Osteoblastogenese & Osteoblastenfunktion: Glukokortikoide hemmen die Wnt/β-Catenin-Signalübertragung, fördern die Osteoblasten-Apoptose, reduzieren die Kollagensynthese.
- ↑ Osteokrustenüberleben & -aktivität: Erhöhen das RANKL/OPG-Verhältnis; verlängern die Osteokrustenlebensdauer.
- ↓ Darmkalziumresorption: Antagonisieren die Vitamin-D-Wirkung; reduzieren TRPV6-Expression.
- ↑ Nierenkalziumausscheidung: Reduzieren die distale tubuläre Resorption.
- ↓ Geschlechtshormone: Unterdrücken die Gonadenachse → Hypogonadismus → Knochenverlust.
- Muskelschwäche & Stürze: Proximale Myopathie → erhöhtes Frakturrisiko unabhängig von der Knochendichte.
Risikostratifizierung
- Hohes Risiko: >7,5 mg/Tag Prednison-Äquivalent × >3 Monate; postmenopausale Frauen; Männer >50; vorheriger Knochenbruch; hoher FRAX-Wert.
- Dexamethason hat pro mg eine höhere Knochentoxizität als Prednison.
Prävention & Behandlung
- Calcium 1000–1200 mg/Tag + Vitamin D 800–2000 IE/Tag.
- Belastendes & Widerstandstraining.
- Oraler Bisphosphonat (Alendronat/Risedronat) Erstwahl für Hochrisikopatienten, die mit Steroiden beginnen.
- Denosumab oder Teriparatid bei sehr hohem Risiko/Unverträglichkeit.
- Knochendichte (DXA) zu Beginn und nach 1–2 Jahren überwachen.
