Krampfanfall-Imitatoren: 11 Zustände, die wie Krampfanfälle aussehen, aber keine sind

Krampfanfall-Imitatoren (oder Pseudokonvulsionen) sind Ereignisse, die epileptischen Anfällen ähneln, aber nicht durch abnorme elektrische Gehirnaktivität verursacht werden. Eine genaue Diagnose ist entscheidend, weil die Behandlung völlig unterschiedlich ist. Video-EEG-Monitoring ist der Goldstandard zur Differenzierung.

Häufige Krampfanfall-Imitatoren

1. Synkope (Ohnmacht)

Plötzlicher Abfall der Hirndurchblutung verursacht kurzen Bewusstseinsverlust. Vorgeschlagen von Schwindel, Übelkeit, Tunnelblick. Schnelle Erholung im Liegen. Keine postiktale Verwirrung. Häufige Auslöser: Stehen, Schmerz, Angst, Dehydratation.

2. Psychogene nicht-epileptische Anfälle (PNES)

Früher „Pseudokonvulsionen“ genannt. Unwillkürliche motorische/verhaltensbedingte Episoden aus psychischer Belastung, nicht aus kortikaler Entladung. Merkmale: asynchrone Bewegungen, Beckenstoß, Kopfschütteln von Seite zu Seite, Augen geschlossen, variable Dauer, kein Zungenbeißen oder Inkontinenz. Oft bei Patienten mit Trauma/PTBS. Diagnostiziert durch Video-EEG, das normales iktales EEG zeigt.

3. Migräne mit Aura

Visuelle (skintillierendes Skotom), sensorische oder Sprachstörungen können fokalen Anfällen ähneln. Meist allmählicher Beginn (Minuten), gefolgt von Kopfschmerz. „Alice-im-Wunderland“-Syndrom (Metamorphopsie) ist selten.

4. Narkolepsie / Kataplexie

Plötzliche Muskelerschlaffung ausgelöst durch starke Emotionen (Lachen, Überraschung). Bewusstsein erhalten. Schlafattacken können Absencen ähneln. Diagnostiziert durch Polysomnographie/MSLT.

5. Vestibuläre Störungen

Schwindel, Drop-Attacken (Tumarkins otolithische Krise) verursachen Stürze ohne Bewusstseinsverlust. Nystagmus, Hörverlust, Tinnitus begleiten.

6. Herzrhythmusstörungen

Brady- oder Tachyarrythmien verursachen Hirnhypoperfusion → Synkope mit kurzen myoklonischen Zuckungen (konvulsive Synkope). ECG, Holter, Loop-Rekorder nötig.

7. Metabolische Störungen

• Hypoglykämie: Zittern, Verwirrtheit, Bewusstseinsverlust, Anfälle. Diabetiker auf Insulin/Sulfonylharnstoffen.
• Hyponatriämie/Hypernatriämie: Enzephalopathie, Anfälle.
• Hyperkalzämie: Veränderte Geisteszustände, Koma.
• Hepatische/uremische Enzephalopathie: Asterixis, Verwirrtheit, Anfälle.

8. Medikamententoxizität / Entzug

• Antidepressiva, Antipsychotika, Opioide, Stimulanzien: Können Anfallsenschwelle senken.
• Alkohol/Benzodiazepin-Entzug: Delirium tremens, generalisierte tonisch-klonische Anfälle (6–48 Stunden nach Absetzen).

9. Transitorische ischemische Attacke (TIA)

Fokale neurologische Defizite (Schwäche, Aphasie, Sehverlust) dauernd <24 Stunden. Im Gegensatz zu Anfällen keine positiven Symptome (Zucken), kein postikaler Zustand. Dringende vaskuläre Abklärung nötig.

10. Konversionsstörung (funktionelle neurologische Symptomstörung)

Motorische/sensorische Defizite (Lähmung, Blindheit, Anfälle), inkonsistent mit Neuroanatomie. „La belle indifférence“ manchmal präsent. Diagnose des Ausschlusses.

11. Bewegungsstörungen

Paroxysmale Dyskinesien, Tics, Stereotypien, Sandifer-Syndrom (GERD-bedingte Haltung bei Säuglingen).

Diagnostisches Vorgehen

1. Detaillierte Anamnese (Zeugenbericht, Auslöser, prä/postiktale Merkmale).
2. Neurologische Untersuchung.
3. Routine-EEG → wenn normal, ambulantes/Video-EEG erwägen.
4. MRT Gehirn (bei fokalen Merkmalen).
5. Labore: Glukose, Elektrolyte, Nieren/Leber, Toxikologie.
6. Herz-Abklärung, wenn Synkope vermutet.

Fehldiagnose führt zu unnötigen Antiepileptika (Nebenwirkungen, Kosten) und verzögert richtige Therapie (CBT für PNES, Herzablation bei Arrhythmie usw.). Überweisung an einen Epileptologen bei unsicheren Fällen ist ratsam.